APNEA da SONNO
Scritto da Robert A.
Langer, M.D.
- L'Apnea da sonno (SA) e' una sindrome che altera la
dinamica delle vie respiratorie durante il sonno e che
puo' determinare profondi cambiamente fisiologici che
perdurano oltre le ore del crepuscolo. L'incidenza tende
ad essere piu' alta nei pazienti obesi. La SA comporta
profonde implicazioni per gli anestesisti, alcune di
queste sono sintetizzate sotto: (nota :
per i numeri tra parentesi {#}, si rimanda ai riferimenti
bibliografici alla fine del documento)
Tipi:
- Ostruttiva (OSAS) - Cessazione del flusso,
ma mantenimento del lavoro respiratorio.
- Centrale - Cessazione del flusso e del
lavoro respiratorio.
- Pickwickian -Correlata all' obesita' grave, SA
cronica ostruttiva severa che porta ad
insufficienza cardiaca destra.
Diagnosi:
Monitoraggio del sonno ( polisonnografia ): almeno 30
episodi di apnea sia durante il sonno REM che il non-REM
(piu' di 7 ore). Un indice di apnea ( media del numero
degli episodi di apnea in un ora) > 20 e' associato ad
un incremento della mortalita' totale, e rappresenta un
piu' alto rischio di morbosita'/ mortalita' durante
l'anestesia.
Fisiopatologia :
- Normalmente : i neuroni respiratori
innervano la laringe /muscolo genioglosso e
mantengono tono/pervieta' delle vie aeree durante
il sonno.
- Nei soggetti con OSAS{1}: EMG mostra una
perdita di questa attivita'--> collasso
delle vie aeree durante il sonno-->
diminuzione dello scambio dei gas-->
ritenzione di CO2 --> stimolo alla
respirazione--> aumento della pressione
negativa intratoracica--> peggioramento del collasso
delle vie aeree durante il sonno--> etc.
- da cui deriva:
- ipossemia protratta che si traduce in:
- vasocostrizione ipossica
polmonare--> ipertensione
polmonare cronica--->
insufficienza cardiaca dx.
- aumento delle catecolamine
circolanti--> ipertensione
(Htn) sistemica.
- Ritenzione cronica di CO2 (spostamento a
dx della curva di risposta alla CO2),
possibilmente secondaria ad uno
svantaggio meccanico della respirazione
nell'obesita' severa{2}.
- Durante l'apnea: bradicardia, blocco
atrioventricolare (AV), extrasistole,
tachicardia ventricolare, asistolia
--> possono possibilmente spiegare
l'aumento dell'incidenza di morte
improvvisa in pazienti con SA.
- Edema post-estubazione{3}
(se l'intervento chirurgico non
diminuisce efficacemente l'ostruzione ).
- aumento dello sforzo inspiratorio
per vincere l'ostruzione delle
vie aree superiori --> marcato
incremento della pressione
negativa intratoracica -->
favorisce il passaggo di liquidi
nell'interstizio.
- Cuore polmonare/incremento della
pressione a destra--> ostacola
il drenaggio linfatico-->
ritarda riassorbimento &
favorisce l'accumulo di liquidi.
- Insufficiente flusso aereo-->
ipossemia --> stimolazione
alfa-adrenergica --> aumento
delle resistenze vascolari
sistemiche (SVR) -->
centralizzazione del volume
ematico --> aumento della
pressione centrale che
contribuisce ulteriormente al
passaggio di liquidi
nell'interstizio.
- Generalmente si risolve
velocemente una volta attenuata
l'ostruzione --> un
trattamento aggressivo non e'
normalmente necessario ( ma e'
necessario prima escludere altre
ipotesi diagnostiche!)
Valutazione:
- Anamnesi dettagliata-
ricercare segni di: ipertensione sistemica,
eccessiva sonnolenza diurna, intenso russare,
cefalea mattutina, diabete, arteriopatia
coronarica (CAD).
- Esame fisico/Storia di segni di
insufficenza cardiaca destra :dispnea da sforzo,
sincope , dolore toracico.
- Accurato esame delle vie aeree.
Un rinofaringoscopio flessibile puo' aiutare ad
identificare la presenza di tessuto
sovrabbondante.
- Rx-torace (CXR): ricercare cardiomegalia,
rigonfiamenti delle arterie polmonari indici di
ipertensione polmonare.
- Elettrocardiogramma (ECG): aritmie,
ipertrofia ventricolare destra (RVH), pattern da sforzo/Cuore
polmonare, blocco di branca destra (RBBB), P
polmonare.
- Ecocardiogramma: valutate la funzionalita'
cardiaca, la pressione in arteria polmonare, la
presenza di insufficienza tricuspidale.
- Test di funzionalita' polmonare(PFT's):
utili per delineare l'estenzione della
compromissione polmonare/respiratoria. Di ausilio
per programmare il trattamento post-operatorio.
Trattamento:
Pre-op: {4}
- I pazienti obesi presentano un piu' alto rischio
di aspirazione, sono quindi opportune determinate
precauzioni: metoclopramide, H2 bloccanti
(ranitidina meglio della cimetidina, che
determina soppressione degli enzimi microsomiali
epatici, e puo' quindi ritardare la clearance di
alcuni anestetici).
- ASSOLUTAMENTE NO AI SEDATIVI !!! Qualsiasi
sedazione determinera' probabilmente ostruzione
delle vie aeree (potenzialmente completa). Se
cio' accade e rimane inosservato in reparto o
durante il trasporto, il paziente diviene
ipossico e va' in arresto cardiaco.
- Informate bene il paziente su gli estremi rischi
dell'anestesia, includendo: l' intubazione da
sveglio & post-op , l'eventuale necessita' di
una tracheostomia, ed altre possibili complicanze
(inclusa la morte).
- Ventilazone nasale notturna a CPAP (pressione
positiva continua ), 10-15 cm H2O.
Durante l'anestesia:
- Tecniche regionali (se possibile senza
sedazione), intubazione da sveglio non-sedato,
considerare intubazione con
uso di fibre ottiche. Ridurre al minimo o
evitare oppiacei intra-op. Cercate di usare
sostanze a breve durata d'azione {1,4}
- Considerare beta-bloccanti/antipertensivi per
attutire la risposta all'intubazione , se
necessario.
- L'adipe comprime l'addome--> stende il
diaframma, rendendo la respirazione difficile o
impossibile nella posizione supina ( il diaframma
non puo' sollevare il peso dell'addome) ==> la
soluzione puo' essere un sistema a gru (nessuno
scherzo!){5}
- Intubate in posizione seduta, quindi lentamente
reclinate il paziente sempre DOPO l'intubazione,
mantenete il respiro spontaneo per essere certi
che il paziente possa respirare in posizione
supina, PRIMA di somministrare sostanze
paralizzanti.
Post-op:
- Evitare sedazione/narcotici (questi pazienti
tendono ad essere estremamente sensibili anche a
bassa dosi).
- Evitare anche perclorperazina,
idrossizina, clonidina, prazosina (anche
questi farmaci hanno effetti sedativi).
- Il propanololo puo' diminuire la
responsivita' alla CO2, valutate
attentamente quando usarlo.
- Stretta sorveglianza. L'attenuazione chirurgica
dell'ostruzione puo' smascherare una sindrome da
apnea centrale non precedentemente evidenziata.
- Estubate solo quando il paziente e' completamente
sveglio -- pensate alla possibilita' di avere un
chirurgo con un kit per tracheostomia che vi
assista (soprattutto se l'intubazione e' stata
difficile).
- Ventilazione nasale e/o nasofaringea a CPAP puo'
essere d'ausilio dopo l'estubazione.
- L'osservazione per una notte in una Unita' di
Terapia Intensiva (ICU) e' vivamente
raccomandata. Attenzione ad apnea & aritmie.
Referenze bibliografice:
- Connolly LA. "Anesthetic Management of
Obstructive Sleep Apnea Patients". J.
Clin Anesth. 3:461-9, 1991
- Rappaport DM. "Hypercapnia in the OSA
Syndrome". Chest. 89:627-35, May 1986
- Lorch DG, et.al. "Post-Extubation
Pulmonary Edema Following Anesthesia Induced by
Upper Airway Obstruction". Chest. 90(6):
Dec. 1986
- Chung F. "Sleep Apnoea Syndrome and
Anesthesia". Can. J. Anaesth.
29(5):439-45, 1982
- Neuman G. "Periop Management of a 430 Kg
Patient with Pickwickian Syndrome". A
& A. 65:985-7, 1986
traduzione a cura di: dott. Elena Mazzola