Numero in formato solo testo

ISSN 1080-3521

EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY

and

CRITICAL CARE MEDICINE - Italia -

Il giornale Italiano online di anestesia Vol 6 No 2 Febbraio 2001

Pubblicato elettronicamente da

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In questo numero:

Editoriale:  ESIA sarà il giornale online della SIAARTI

1 Il paziente con malattie valvolari cardiache da sottoporre a chirurgia non cardiaca: considerazioni anestesiologiche (1^parte)

3 Il paziente con malattie valvolari cardiache da sottoporre a chirurgia non cardiaca: considerazioni anestesiologiche (2^parte)

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Editoriale:  ESIA sarà il giornale online della SIAARTI 

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Prof. Salvatore MONTANINI 
Istituto Pluridisciplinare di Anestesiologia, Rianimazione e Terapia Intensiva - Università di Messina
Azienda ospedaliera universitaria policlinico "G.Martino" - 98125 Messina
Tel: 090/6512597- 2212774 (Segreteria)
Fax: 090/2287371
E-mail: smontanini@unime.it

Uno dei miei principali obiettivi come presidente della SIAARTI è il rilancio dell'immagine a livello internazionale della nostra società, che rappresenta la gran parte degli anestesisti-rianimatori italiani. Prediligendo da sempre il rigore scientifico del nostro operato, ho ritenuto che Internet sia uno dei mezzi più efficaci per diffondere a tutti gli interessati e nel modo più rapido possibile i contenuti tecnico-scientifici indispensabili per promuovere la nostra crescita scientifica e culturale. Infatti Internet, il cui uso è ormai diffuso capillarmente nel quotidiano, costituisce lo strumento di comunicazione più potente, immediato ed economico per garantire questo nostro obiettivo.
In quest'ottica la nostra presenza in Internet è stata segnata dalla creazione del nuovo sito SIAARTI, pretendendo che avesse un'organizzazione dinamica, funzionale e moderna tale da poter soddisfare i requisiti di elevata dignità scientifica propri della nostra società. Altra importante tappa di questo percorso di perfezionamento dei nostri strumenti di comunicazione è l'accordo raggiunto con due importanti siti di anestesia e rianimazione GASNET e ANESTIT, per il quale la rivista ESIA (acronimo di EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE) curata e pubblicata elettronicamente da K.Ruskin, T.Engel e V.Lanza, diverrà organo ufficiale on line della SIAARTI. ESIA è attualmente pubblicata in due edizioni originali, quella Italiana e quella Americana, mentre la parte Americana è anche tradotta in diverse altre lingue. L'accordo raggiunto prevede l'unificazione della sezione Italiana con quella Americana in un'unica rivista on line, che accetterà lavori sia in Italiano quanto in Inglese. L'uscita del primo numero unificato è previsto in agosto e sarà inviato gratuitamente, oltre agli attuali lettori, a chiunque ne farà richiesta, attraverso il modulo che si potrà trovare sul sito SIAARTI a partire da luglio p.v.

Dott. Vincenzo Lanza
Servizio di Anestesia e Rianimazione - Ospedale Buccheri la Ferla - F.B.F.
Via Messina Marine,197 - 90123 Palermo
Tel. 091-479111 Fax 091-477625
E-mail lanza@unipa.it

E' con profonda soddisfazione che la redazione di ESIA vede diventare la rivista organo ufficiale online della SIAARTI, in edizione unificata delle edizioni inglese e italiana. L'iniziativa trova la sua maggior ragione d'essere nel riconoscimento della necessità di disporre di uno strumento non solo di vasta e veloce diffusione ma soprattutto dotato di supporti multimediali, quali immagini, suoni, filmati perchè la comunicazione scientifica risulti efficace e incisiva con notevole ritorno a fini didattici.

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Il paziente con malattie valvolari cardiache da sottoporre a chirurgia non cardiaca: considerazioni anestesiologiche (1^parte)

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Wolfgang Schlack
Institute of Anaesthesiology - Heinrich-Heine-University - P.O. box 10 10 07
D-40001 Duesseldorf, Germany
schlack@uni-duesseldorf.de

L'anestesia per un paziente affetto da una valvulopatia cardiaca può essere particolarmente impegnativa. Il rischio perioperatorio, come la prognosi della lesione, dipende dal tipo di lesione e dalla prognosi della malattia. L'obiettivo dell'anestesia è di mantenere il cuore malato entro "condizioni di lavoro ottimali". Tuttavia queste condizioni differiscono secondo le diverse valvulopatie. 
In questo lavoro spiegherò le caratteristiche fisiopatologiche di ogni valvulopatia, la loro valutazione preoperatoria, gli obiettivi emodinamici e i metodi di trattamento perseguibili. Le raccomandazioni per la profilassi dell'endocardite sono riassunte in appendice.

Capire le curve pressione-volume
Le curve pressione-volume aiutano a capire le caratteristiche emodinamiche delle lesioni valvolari. La Fig. 1 mostra la curva pressione-volume del cuore normale. La relazione tra la pressione del ventricolo sinistro (LV) e il suo volume per un ciclo cardiaco è rappresentata da una curva. Al tempo A, la valvola mitrale si apre e il ventricolo sinistro si riempie. La pressione del ventricolo sinistro aumenta con l'aumentare del volume ventricolare (linea A/B). Questa linea descrive la relazione tra la pressione passiva (a riposo) e il volume del ventricolo sinistro e dipende principalmente dalla compliance ("stiffness" - rigidità) del ventricolo sinistro. Al tempo B, comincia la contrazione del ventricolo sinistro e la valvola mitrale si chiude. Ciò è seguito da un aumento isovolumetrico di pressione (linea B/C) fino al tempo C, quando la pressione nel ventricolo sinistro eccede la pressione aortica e la valvola aortica si apre. Segue la fase di eiezione (linea C/D): la pressione aumenta ulteriormente e il volume ventricolare diminuisce mentre il sangue è pompato fuori dal ventricolo. Al tempo D, la valvola aortica si chiude e comincia il rilasciamento isovolumetrico (a volume ventricolare costante vi è una rapida riduzione della pressione ventricolare (linea D/A)). L'area della curva pressione-volume corrisponde al lavoro esterno effettuato dal cuore durante ogni ciclo cardiaco (lavoro pressione/volume).
Un inotropo positivo aumenterà il lavoro cardiaco (Fig. 2). Infatti allo stesso volume telediastolico (volume al tempo B), è generata una pressione più alta ed è pompato un volume più grande. Nelle seguenti figure, le curve pressione-volume normali del ventricolo sinistro sono segnate come delle linee tratteggiate per consentire una comparazione con le curve pressione/volume patologiche delle lesioni valvolari. L'analisi delle curve pressione/volume chiarisce gli obiettivi emodinamici della gestione anestesiologica del paziente con malattia valvolare.

Fig. 1 Curva pressione/volume normale

Fig. 2 Effetto della stimolazione con inotropi sulla curva pressione/volume (linea tratteggiata = curva pressione/volume normale)

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Stenosi Aortica
La stenosi aortica è la resistenza all'eiezione del ventricolo sinistro al livello della valvola aortica. L'area della valvola aortica normale è 2-3 cm². Se è minore di 1.5 cm², essa è emodinamicamente rilevante, e se è minore di 0.4 cm², o se il gradiente pressorio è maggiore di 50 mmHg, la stenosi è "critica". Le principali cause di stenosi aortica sono le valvole anormali congenite (valvola bicuspide), le calcificazioni e la malattia cardiaca reumatica. Con le moderne terapie antibiotiche, la maggior parte di stenosi aortiche sono causate dalla calcificazione di una valvola aortica bicuspide. (La valvola aortica bicuspide ha un'incidenza del 2 %).

Fig. 3 Curva pressione/volume nella stenosi aortica comparata con la curva pressione/volume normale (linea tratteggiata)

La Fig. 3 mostra una tipica curva pressione/volume del ventricolo sinistro con stenosi aortica.
L'ostruzione all'efflusso richiede alte pressioni ventricolari per generare l'eiezione, e il lavoro cardiaco risulta aumentato come si vede dall'aumento dell'area sottesa dalla curva pressione/volume. Il cuore si adatta all'aumentata pressione di lavoro attraverso l'ipertrofia concentrica, cioè con un aumento della massa muscolare del ventricolo sinistro con un normale volume del ventricolo stesso. L'ipertrofia della parete del ventricolo sinistro deriva da un aumento parallelo del numero delle miofibrille. L'aumentato spessore di parete ai normali volumi del ventricolo sinistro mantiene la tensione parietale entro i valori normali, nonostante una pressione ventricolare aumentata.
Sfortunatamente, l'aumento della massa muscolare del ventricolo sinistro non è accompagnato da un aumento del numero dei capillari. Perciò, si manifestano spesso segni di ischemia miocardica durante sforzo, e il 50% dei pazienti hanno angina durante gli stadi avanzati della malattia - anche in assenza di arteriopatie coronariche. La curva pressione/volume mostra una riduzione della compliance del ventricolo sinistro (linea A/B); infatti per raggiungere un dato volume telediastolico, sono necessarie pressioni di riempimento molto più alte a causa del ventricolo "stiffened", irrigidito, ispessito in confronto a quanto accade nel cuore normale. Inoltre le elevate pressioni telediastoliche aumentano il rischio di ischemia miocardica e a sua volta l'ischemia miocardica favorisce ulteriormente la compromissione del rilasciamento del ventricolo sinistro. Questa scarsa compliance del ventricolo sinistro ("stiff ventricle" ventricolo rigido) rende la contrazione atriale molto importante per il riempimento ventricolare. Mentre nel cuore normale la contrazione atriale contribuisce per circa il 15-20% al riempimento ventricolare, nel cuore con stenosi aortica la contrazione atriale contribuisce per oltre il 40% al riempimento ventricolare. Questo significa che l'improvvisa perdita del ritmo sinusale può essere catastrofica. A differenza delle altre valvulopatie, l'insufficienza cardiaca principalmente nella stenosi aortica non è il risultato di una insufficienza irreversibile di pompa, bensì deriva da un esaurimento della riserva del precarico. Nonostante una contrattilità sufficiente, il ventricolo "rigido" non si riempie a sufficienza. Le elevate pressioni di riempimento si ripercuotono sul circolo polmonare e possono causare congestione, edema polmonare.

Una volta che si verificano i sintomi, l'aspettativa di vita senza terapia chirurgica si riduce a solo 2-5 anni. D'altra parte, non tutti i pazienti con stenosi aortica severa manifestano segni clinici. 
Se l'esame obiettivo mostra segni di stenosi aortica (tipico soffio sistolico), l'ecocardiografia può determinare la severità della stenosi aortica.
Il principale obiettivo durante anestesia è ottenere che il ventricolo sinistro malato lavori alle sue condizioni di carico ottimali. Per pompare il sangue attraverso la stenosi è meglio una bassa frequenza e un alto stroke volume (volume di eiezione = gittata sistolica). La tachicardia (per sollecitazioni da intubazione, stimolazioni chirurgiche) deve essere evitata, per esempio approfondendo l'anestesia o supplementando con oppioidi. Allo stesso tempo, il ventricolo ipertrofico necessita un elevato precarico per il riempimento del ventricolo sinistro. Perciò sono necessari il mantenimento del ritmo sinusale e un sufficiente rimpiazzo della volemia.

Diversamente dal cuore normale, una bassa pressione sanguigna periferica non riduce il lavoro ventricolare poiché la stenosi, e non la resistenza vascolare periferica, determina la pressione all'interno del ventricolo sinistro. Una bassa pressione sistemica, comunque, riduce la pressione di perfusione coronarica poichè le arterie coronarie si trovano oltre la stenosi. Una bassa pressione di perfusione coronaria può causare ischemia miocardia poiché la pressione all'interno del ventricolo sinistro rimane alta. Perciò un farmaco vasopressore dovrebbe essere prontamente utilizzabile per contrastare le riduzioni della pressione sistemica. L'anestesia spinale, che può ridurre il precarico (riempimento ventricolare) e il postcarico (pressione di perfusione coronarica), ha effetti scorretti nei pazienti con stenosi aortica severa. Il monitoraggio con catetere arterioso polmonare non è usato da molti anestesisti in questi pazienti perché la possibilità di una rianimazione cardiaca efficace, se si causa fibrillazione ventricolare, è marcatamente ridotta.

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Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva
Sebbene non si tratta di una lesione valvolare, la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (HOCM, nota anche come stenosi subartica ipertrofica idiopatica) viene qui discussa perché il paziente necessita di un trattamento simile a quello del paziente con malattia cardiaca valvolare. La cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva causa ostruzione dinamica all'efflusso del ventricolo sinistro durante la sistole (Fig. 4). Il fattore principale è l'ipertrofia asimmetrica del setto intraventricolare, che ostruisce il tratto di efflusso. Per effetto Venturi il lembo anteriore della valvola mitralica è trascinato verso il setto ("systolic anterior motion" = SAM movimento sistolico anteriore - in Fig. 4) e il tratto di efflusso viene ulteriormente ostruito. In alcuni dei pazienti, questo meccanismo causa una insufficienza valvolare mitralica relativa con rigurgito nell'atrio sinistro. Come la stenosi aortica, la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva porta a un sovraccarico pressorio del ventricolo sinistro.

Fig. 4 Caretteristiche emodinamiche della cardiomiopatia ostruttiva ipertrofica SAM = movimento anteriore sistolico del lembo anteriore mitralico Modified from Wigle, ED et al, Hypertrophic cardiomyopathy ..., Prog Cardiovasc Dis 28:1, 1985

L' eziologia precisa della malattia è sconosciuta, ma in più del 50% dei pazienti la malattia è probabilmente ereditata con difetto autosomico dominante. Il quadro clinico è variabile, con sintomi che ricordano quelli della stenosi aortica:

La valutazione preoperatoria deve includere l'ecocardiografia per stimare la compromissione emodinamica a riposo e in condizioni sfavorevoli con volume ventricolare ridotto (test con vasodilatatori o manovra di Valsalva).
Gli obiettivi sono molto simili a quelli della stenosi aortica, ma con un'importante eccezione: la ridotta contrattilità ventricolare. L'obiettivo principale è di avere un "grande ventricolo". Infatti a grandi volumi ventricolari, l'ostruzione ventricolare gioca solamente un ruolo minore. Con una riduzione del volume ventricolare, l'ostruzione dinamica può diventare una situazione acuta pericolosa per la vita - in rapporto alla severità della malattia. Devono essere approntati accorgimenti per evitare le condizioni che possono ridurre il volume del ventricolo sinistro, quali:
· tachicardia,
· ipovolemia,
· aumento di contrattilità,
· elevate pressioni intratoraciche (regolazione del ventilatore!) 
· riduzione delle resistenze vascolari sistemiche.
Quindi i principali pericoli derivano da:
· procedure anestesiologiche (vasodilatazione da anestetici, stress da intubazione con tachicardia e aumento della contrattilità)
· intervento chirurgico (sanguinamenti acuti, stimoli dolorosi).

Anche se si verifica una improvvisa caduta della pressione sistemica, causata da un sanguinamento acuto, si dovrebbe tenere presente che un inotropo positivo peggiorerebbe l'ostruzione all'efflusso ventricolare attraverso un aumento della contrattilità, riducendo ulteriormente la gittata cardiaca. Piuttosto è imperativo un rapido e sufficiente riempimento, cioè un rimpiazzo di volume. In emergenza, un vasocostrittore "puro" la norfenefrina, sostanza alfa-simpaticomimetica può essere usata per aumentare la pressione sistemica. Per la maggior parte dei casi, risulta appropriata un'anestesia generale profonda con un monitoraggio emodinamica supplementare. Per un rapido rimpiazzo delle perdite volemiche, dovrebbero essere posizionati alcuni accessi venosi di grosso calibro. 

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Insufficienza Aortica
L'insufficienza aortica consiste nel rigurgito di sangue attraverso una valvola aortica incompetente durante la diastole. Essa causa un carico di volume sul ventricolo sinistro. Il carico di volume non solo dipende dall'entità della beanza aortica ma anche dal gradiente pressorio tra l'aorta e il ventricolo sinistro e dalla durata del rigurgito che è determinata dalla durata della diastole. La Fig. 5 mostra la curva pressione/volume durante insufficienza aortica. Il volume di rigurgito si aggiunge al normale volume di riempimento del ventricolo sinistro. La curva pressione/volume che ne risulta è spostata nel complesso a destra con aumento di entrambi i volumi sia telesistolico che telediastolico. Il carico di volume causa ipertrofia eccentrica con un aumento dello spessore di parete e della dimensione del ventricolo.
Le caratteristiche della insufficienza aortica sono le basse pressioni di riempimento a un alto volume telediastolico (B), rappresentando la grande compliance del ventricolo sinistro. Poiché le richieste energetiche per il lavoro di volume sono molto minori che per il lavoro di pressione, questo carico di volume cronico è molto meglio tollerato del carico di pressione della stenosi aortica. La maggior parte dei pazienti mostra una riduzione compensatoria delle resistenze vascolari sistemiche, che aiuta il ventricolo a pompare questi grossi volumi.

Fig.5 Curve pressione/volume dell'insufficienza aortica (AI) (linea punteggiata = ventricolo normale linea tratteggiata = AI acuta linea piena = AI cronica)

In passato l'insufficienza aortica era causata dalla malattia reumatica o dalla sifilide. Adesso, in era antibiotica, noi vediamo pazienti con anomalie anatomiche congenite o patologie del tessuto connettivo (Sindrome di Marfan, necrosi arteriosa cistica della tonaca media).
La dissecazione aortica traumatica o congenita può dilatare la radice aortica e distendere i lembi valvolari causando insufficienza aortica. Nell'insufficienza aortica acuta, il cuore non ha il tempo di adattarsi al sovraccarico di volume, e ne risulta rapidamente insufficienza cardiaca. Quindi, la dissecazione aortica acuta con insufficienza aortica necessita di una rapida correzione chirurgica (che non sarà trattata in questa sede).
Nell'insufficienza aortica cronica, è tipico un lungo intervallo libero da sintomi. Durante questo periodo, il paziente ha una buona tolleranza all'esercizio e alcuni possono praticare sport faticosi. Dopo anni lentamente si sviluppano i sintomi di insufficienza cardiaca:
· affaticamento, facile stancabilità,
· comparsa di edemi,
· dispnea.
I sintomi non si correlano bene con lo stadio della malattia. 

Intraoperatoriamente, questi pazienti sono relativamente facili da gestire. Il ventricolo dovrebbe lavorare alle sue "ottimali condizioni di carico". Una frequenza normale alta ridurrà il tempo diastolico e il tempo di rigurgito. Una resistenza vascolare sistemica bassa aiuterà a mantenere piccolo il volume di rigurgito. Aumenti acuti della pressione sistemica (per esempio stress da intubazione) possono causare scompenso cardiaco acuto, e sono meglio evitati per esempio con sufficienti dosi di oppiodi. Allo stesso tempo il ventricolo necessita di un'adeguata contrattilità per effettuare il lavoro di volume (evitare l'effetto inotropo negativo di concentrazioni molto alte di anestetici inalatori). Se necessario evitare gli aumenti pressori di breve tempo con l'uso di vasodilatatori come il sodio nitroprussiato. Sebbene i vasodilatatori o gli anestetici inalatori possono avere gli effetti voluti sulle resistenze vascolari sistemiche, riducono anche il ritorno venoso. Quindi è necessario un carico di volume sufficiente. Per riassumere: "mantenere il cuore veloce e riempito e i vasi dilatati". Alcuni pazienti mostrano già preoperatoriamente segni di insufficienza cardiaca e possono non rispondere alla terapia con vasodilatatori con un sufficiente incremento della gittata cardiaca. In questi pazienti può essere necessario un isotropo positivo. La dobutamina o un inibitore della fosfodiesterasi sono utili dato che essi contemporaneamente aumentano la contrattilità e riducono le resistenze vascolari periferiche.

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Rigurgito mitralico
Il rigurgito mitralico si verifica durante la sistole attraverso la valvola mitralica incompetente. La valvola mitralica è un apparato complesso e il rigurgito può essere causato dall'insufficienza di una delle sue parti (lembi, corde tendinee, muscoli papillari, sovradistensione dell'anello valvolare). La causa più comune di rigurgito mitralico acuto è l'ischemia miocardica o l'infarto. Il 40% di pazienti con infarto postero-settale hanno rigurgito mitralico, che deriva sia da una disfunzione dei muscoli papillari, o da rottura dei muscoli papillari o da dilatazione dell'anello valvolare per dilatazione globale del ventricolo sinistro. Il rigurgito mitralico cronico è una conseguenza del prolasso della valvola mitralica o della malattia reumatica. Il rigurgito funzionale può verificarsi con tutte le forme di dilatazione del ventricolo sinistro. Cause rare sono l'endocardite infettiva o la malattia valvolare ereditaria. Un volume di rigurgito minore del 30% è definito medio, fino al 60% moderato, oltre il 60% rigurgito o insufficienza mitrlica severa. Come con altre lesioni valvolari, l'ecocardiografia è la principale indagine preoperatoria.
Il rigurgito mitralico causa carico di volume sul ventricolo sinistro (Fig. 6). Un'importante caratteristica dell'insufficienza mitralica cronica è l'effetto "tampone" dell'atrio sinistro enormemente dilatato. Esso non solo protegge i capillari polmonari dalle alte pressioni (di conseguenza l'insufficienza del cuore destro è un segno tardivo), ma riduce anche lo stress di parete sul ventricolo sinistro. La curva pressione/volume non mostra una fase isovolumetrica poiché all'inizio della contrazione ventricolare (linea B/C), vi è una eiezione di sangue nell'atrio sinistro. Più del 50% del volume del ventricolo sinistro può essere pompato nell'atrio sinistro prima che la valvola aortica si apra. Questo meccanismo riduce il postcarico del ventricolo sinistro e conseguentemente si sviluppa solo una moderata ipertrofia del ventricolo sinistro. Perciò ci vogliono molti anni prima che il paziente mostri i primi sintomi di insufficienza cardiaca. Questa lenta evoluzione dei sintomi nei pazienti con insufficienza mitralica cronica è in netto contrasto con l'insufficienza di pompa biventricolare acuta che si sviluppa durante insufficienza mitralica acuta (necrosi dei muscoli papillari o rottura delle corde tendinee). Questi pazienti richiedono un trattamento chirurgico d'emergenza e non vengono ulteriormente discussi.

Fig.6 Curva pressione/volume durante rigurgito mitralico

Gli obiettivi per l'insufficienza mitralica cronica sono simili a quelli per l'insufficienza aortica: mantenere il ventricolo veloce e riempito e i vasi dilatati. La vasodilatazione periferica e l'aumentato precarico dovrebbero aumentare la porzione "efficace" dello stroke volume (cioè il volume che è pompato avanti attraverso l'aorta) e mantenere piccolo il volume di rigurgito. In questi pazienti, può essere difficile stimare il precarico, poichè negli stadi più tardivi della malattia vi è sempre il rischio di edema polmonare. Per questi pazienti in gravi condizioni che necessitano di un intervento chirurgico maggiore, risulta molto utile un catetere arterioso polmonare per il monitoraggio delle pressioni di riempimento. Negli stadi tardivi della malattia è comune l'ipertensione polmonare e perciò i fattori che possono aumentare la pressione arteriosa polmonare dovrebbero essere evitati (ipossia, ipercapnia, elevate pressioni ventilatorie, acidosi, N2O).

La sindrome del prolasso della valvola mitralica è una comune anormalità valvolare che incide nel 3 - 8% della popolazione. E' caratterizzato dall'ondeggiamento di uno dei lembi della mitrale nell'atrio sinistro. Il prolasso della valvola mitralica non è necessariamente associato con rigurgito - insuffcienza mitralica. I pazienti a volte lamentano dolore toracico, palpitazioni, dispnea o affaticamento. L'ecocardiografia può valutare la presenza di rigurgito mitralico e stimarne la portata. In assenza di significativo rigurgito mitralico non sussistono specifici obiettivi anestesiologici.

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continua nella 2^ parte