ANESTIT:ESIA-Italia Settembre (1/2) 2002 - Bilancio dell'Acqua ed Equilibrio del Sodio (XVII Congresso Nazionale SITI)

_{Vincenzo Lanza, MD}

_{Servizio
di Anestesia e Rianimazione}

_{Ospedale
Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy}

_{E-mail: lanza@mbox.unipa.it}

_{Keith J Ruskin, MD}

_{Department
of Anesthesiology Yale University School of Medicine}

_{333
Cedar Street, New Haven, CT 06520 USA}

_{E-mail: ruskin@gasnet.med.yale.edu}

_{Copyright
(C) 1997 Educational Synopses in Anesthesiology and
Critical Care Medicine. All rights reserved. Questo
rivista on-line può essere copiata e distribuita
liberamente curando che venga distribuita integralmente,
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ATTI CONGRESSUALI ONLINE XVII Congresso Nazionale della Società Italiana di Terapia Intensiva S.I.T.I
dal corso "Tecniche di depurazione extra-renale continua in Terapia Intensiva"

La redazione di Esia-Italia dedica alcuni suoi numeri alla presentazione online di una selezione degli atti del XVII Congresso Nazionale SITI (Società Italiana di Terapia Intensiva), tenutosi nel Settembre 2003 a Palermo.
Attraverso ESIA, i presidenti, il comitato organizzatore e il comitato scientifico del congresso SITI hanno deciso di offrire il materiale scientifico congressuale per la libera consultazione online, certi di incontrare il bisogno di formazione e di aggiornamento dei lettori: anestesisti-rianimatori, infermieri, chirurghi e altri addetti ai lavori dell'area critica. La selezione degli articoli spazia tra le diverse aree di interesse, valorizzando le competenze mediche e infermieristiche delle tematiche trattate, a sottolineare che solo una crescita culturale di tutto il gruppo di lavoro può garantire i migliori risultati di cura sui pazienti critici. Pertanto Esia-Italia, perseguendo le proprie finalità costitutive di strumento elettronico di formazione scientifica e tecnica, si offre come canale di pubblicazione dei lavori congressuali; in ogni caso la redazione di Esia-Italia non si riterrà responsabile di errori o di omissioni ravvisabili nei testi prodotti nè dell'eventuale impropria utilizzazione delle tecniche descritte.

L'acqua è il solvente e la componente quantitativamente più importante dell'organismo. L'acqua totale rappresenta dal 50 al 70% del peso corporeo dell'adulto variando secondo l'età, la massa sanguigna, ed il rapporto tra massa magra e grasso. I tessuti più ricchi di acqua sono il cervello, i muscoli, la pelle ed il sangue. Più che la quantità totale è importante la ripartizione intra/extracellulare dell'acqua.

La composizione dell'acqua interstiziale è simile a quella del plasma, tranne che per la sua povertà in proteine. Le alterazioni di questo settore comportano la costituzione di un terzo spazio che raccoglie i liquidi che costituisce così l'edema.

I MOVIMENTI DELL'ACQUA TRA I DIFFERENTI COMPARTIMENTI E LA LORO REGOLAZIONE

L'acqua è in continuo movimento tra i diversi settori grazie a due grandi superfici di scambio: la membrana cellulare e la parete capillare.

Il passaggio dell'acqua attraverso la membrana cellulare avviene per movimenti passivi che sono regolati dalle leggi dell'osmosi.

La ripartizione dell'acqua tra settore intra ed extracellulare è quindi determinata dalle concetrazioni di sostanze osmoticamente attive: l'acqua sarà richiamata dalle zone più ricche di sostanze osmoticamente attive. L'idratazione cellulare, quindi, dipende dall'osmolarità plasmatica (Posm):

se la sodiemia, la glicemia e l'azoto ureico sono espressi mmol.l^-1. L'urea contribuisce poco all'osmolarità, giacché diffonde liberamente attraverso le membrane cellulari, contrariamente al glucosio. Pertanto in condizioni di normoglicemia la Posm dipende principalmente dalla sodiemia:

Il funzionamento della pompa sodio-potassio e l'integrità della membrana semipermeabile sono quindi indispensabili al mantenimento dell'equilibrio osmotico. I movimenti dell'acqua e quelli del sodio risultano quindi legati tra di loro per cui le turbe di ripartizione dell'acqua si accompagnano a quelle del Na⁺.Il passaggio dell'acqua attraverso la parete capillare è il risultato di due forze che sono antagoniste: la pressione idrostatica (Pidro), che tende a portare fuori l'acqua dai capillari, e la pressione oncotica (Ponc), dipendente essenzialmente dalle proteine, che tende a trattenerla all'interno.

L'equilibrio che si crea tra queste forze, chiamato equilibrio di GIBBS-DONNAN o legge di STARLING, è differente a livello arterioso dove la Pidro (25 mmHg) è superiore alla Ponc (20 mmHg) ed a livello venoso dove la Pidro (15 mmHg) è inferiore alla Ponc (20mmHg). Al di fuori di alcune situazioni patologiche, la proteinemia è, dunque, un buon indice dello stato di idratazione extracellulare.

Attraverso un equilibrio tra entrate ed uscite dell'acqua, il volume e la composizione idroelettrolitica dell'organismo sono mantenuti a valori quasi constanti. Questo equilibrio costituisce il bilancio idrico.

Sono rappresentati da un volume complessivo di 1500-3000 ml/die. Il 70-80% è esogeno, provenendo dalle bevande e dai cibi; il rimanente proviene, invece, da processi ossidativi di proteine, zuccheri e lipidi che liberano 400-600 ml/die.

Il patrimonio idrico dell'organismo determina l'osmolarità dei differenti settori, in particolare del settore plasmatico (Posm). Malgrado le fluttuazioni giornaliere dell'apporto e delle perdite di acqua, il bilancio idrico è mantenuto costante con una Posm che non varia oltre l'1-2%. Le perdite idriche pure, o comunque con una prevalenza in acqua rispetto ai soluti (perdite ipotoniche), provocano una ipertonicità plasmatica e viceversa.

Il bilancio idrico è mantenuto in equilibrio attraverso la regolazione della tonicità plasmatica da parte degli osmocettori. Questi hanno la duplice capacità di controllare le perdite urinarie, grazie al potere di concentrazione e di diluizione del rene sotto l'influenza dell'ormone antidiuretico(ADH), e di aumentare l'apporto idrico esogeno sotto lo stimolo della sete.

L'ADH o arginina-vasopressina è il solo ormone che interviene nel bilancio idrico. E' un ormone che, sintetizzato dai nuclei paraventricolare e sopraottico dell'ipotalamo, viene trasportato nell'ipofisi posteriore attraverso gli assoni ipotalamo-ipofisari e immagazzinato,nella post-ipofisi da dove verrà secreto. L'ADH è metabolizzato nel fegato e nel rene con un'emivita di 10-20 minuti.

Questo ormone gioca un ruolo determinante nell'escrezione renale di acqua, aumentandone il riassorbimento ed incrementando così l'osmolarità urinaria. L'ADH agisce su un recettore specifico, posto sulla membrana peritubulare inducendo la sintesi di AMP ciclico. L'ADH permette dunque l'eliminazione di urine la cui osmolarità si adatta a quella del plasma. Nella sindrome da inappropriata secrezione di ADH (SIADH) si evidenzia un aumento della osmolarità urinaria. Gli effetti extrarenali dell'ADH sono rappresentati da una vasocostrizione arteriosa e da una diminuzione della secrezione salivare e gastrica.

Gli stimoli maggiori alla secrezione di ADH sono l'aumento dell'osmolarità plasmatica ed la diminuzione del volume circolante.

Un'iperosmolarità plasmatica comporta un aumento della sete e della secrezione di ADH. Entrambi i meccanismi riportano rapidamente alla norma l'osmolarità. L'iposmolarità ha un effetto inverso. Esiste una soglia ("set point"o "reset osmostat") di 280 mosm.l^-1 al di sotto della quale il tasso di ADH è indosabile. Al di sopra di questo valore gli aumenti di Posm sono seguiti linearmente da aumenti dell'ADH per raggiungere un massimo ad una Posm di 295 mosm.l^-1. Oltre questo valore entrano in funzione altri meccanismi di compenso. Il valore soglia e la sensibilità degli osmocettori è pressocchè identica in tutti i soggetti in condizioni di idratazione e di postura identiche.

secrezione di ADH
F. stimolanti	F.inibenti
iperosmolarità iposodiemia stress (dolore) nausea ipoglicemia ipossiemia nicotina morfina	ipoosmolarità
	ipervolemia
	etanolo
	fenintoina

Nel paziente chirurgico per esempio, possono persistere tassi elevati di ADH per diversi giorni dopo l'intervento in risposta allo stress legato al dolore. Se, in questo periodo, viene perfusa una grande quantità d'acqua, si può verificare ritenzione idrica con iponatriemia poichè l'ADH impedisce la fuga di acqua in eccesso.

La sete è una sensazione che compare quando le perdite d'acqua sono superiori all'apporto esogeno e quando la Posm aumenta. Nell'adulto sano, la sete è essenzialmente (ma non esclusivamente) controllata da osmocettori localizzati nell'ipotalamo anteriore e nell'area preottica ventrolaterale, adiacenti ma separati dagli osmocettori che controllano la secrezione di ADH. Sul piano funzionale, le proprietà degli osmocettori che regolano la sete sono identiche a quelle che regolano la secrezione di ADH. La loro attivazione avviene a partire da un valore soglia di Posm uguale a 290 mosm.Kg^-1: al di là di questo valore compare la sete che diventa via via sempre più intensa. Questo valore soglia è superiore a quello degli osmocettori che controllano la secrezione di ADH ed è vicino al valore che determina una secrezione massima di ADH. La sete, dunque, interviene nella regolazione della pressione osmotica quando vengono superati i meccanismi di antidiuresi perché la produzione di ADH ha raggiunto il suo massimo. La regolazione della Posm con la sete non ha limiti superiori, come si può osservare nel diabete insipido in cui le perdite di urine ipotoniche possono superare 20 litri al giorno senza comparsa di ipertonia grazie all'apporto di una quantità d'acqua adeguata. La sete rappresenta, quindi, Il più importante meccanismo di difesa contro un'ipertonia plasmatica.

Gli osmocettori della sete, così come quelli responsabili della secrezione di ADH, sono più sensibili all'ipertonia causata da una perfusione di sali o di mannitolo che non ad una di zucchero.

Il mantenimento del bilancio idrico è garantito da una estrema stabilità della Posm plasmatica. Questo è possibile grazie al meccanismo della sete e della secrezione di ADH regolati dall'intermediazione di osmo e barocettori. Esiste, comunque, una gerarchia che controlla l'azione di questi due meccanismi. Le modificazioni della Posm agiscono sulla capacità di concentrazione diluizione delle urine operata dal rene tramite l'ADH. L'ipoosmolarità plasmatica (iperidratazione cellulare) inibisce la secrezione di ADH con emissione di urine ipotoniche, riportando alla norma la Posm. Inversamente, se la Posm aumenta (disidratazione intracellulare), viene stimolata la liberazione di ADH che determina l'emissione di urine ipertoniche con ritenzione di acqua libera. Quando, ciò malgrado, la Posm rimane elevata (>290 mosm.Kg^-1) ed il meccanismo dell'antidiuresi raggiunge il massimo, compare la sensazione della sete che agisce in sinergia con l'ADH.

Il sodio totale dell'organismo in un adulto normale è di circa 60 mEq/Kg di peso corporeo. Il 30% del Na⁺ totale corrisponde ad una frazione non scambiabile, rappresentata essenzialmente dal Na⁺ fissato alle ossa. Il restante 70% che possiede proprietà osmotiche, si ripartisce per l'85% nel settore extracellulare e per il 15% in quello intracellulare. Quindi, al contrario del potassio, che è il catione intracellulare principale, il Na⁺ e gli anioni cloro (Cl^-) e bicarbonato (HCO3^-) rappresentano più del 90% degli elettroliti del settore extracellulare. La concentrazione plasmatica del Na⁺ o natriemia e quella del settore interstiziale sono simili, dell'ordine di 140 +/- 5 mEq/l

In condizioni normali, il bilancio del sodio è costituito dall'equilibrio tra le entrate e le uscite del Na⁺.

- Le perdite urinarie sono dello stesso ordine. Le perdite digestive (10 mmol/die) e quelle cutanee (10 mmol/die) sono minime. Le secrezioni intestinali sono, invece, importanti (700 mmol/die) e possono determinare, in condizioni patologiche, perdite sodiche considerevoli. Anche le perdite insensibili possono diventare importanti (sudore) e causare deplezioni del pool sodico dell'organismo.

		LIQUIDO INTRACELL. 200 mmol
		↓
QUOTA ALIMENT. 50-250 mmol	→	SECREZ. INTEST. 700 mmol		→	LIQUIDO EXTRACELL. 2000 mmol	→	OSSO 2000 mmol
↓		↓	↓	↓
↓		PERDITE INSENS. 10 mmol			URINE 50-250 mmol
FECI 10 mmol

Bilancio sodico (uomo sano di 70 Kg)

Il volume del settore extracellulare è determinato dal Na⁺ totale. Malgrado le fluttuazioni giornaliere tra apporto e perdite di Na⁺, il bilancio sodico viene mantenuto costante tramite numerosi meccanismi regolatori.

Le perdite sodiche dell'organismo (isosmotiche) comportano una contrazione del settore extracellulare, mentre la somministrazione di Na⁺ ne determina l'espansione. Nella maggior parte dei casi, le modificazioni del volume extracellulare corrispondono a quelle del volume circolante plasmatico o volemia efficace; le perdite di sodio, quindi, si traducono in un'ipovolemia e viceversa. Nelle ustioni, nella cirrosi, nell'insufficienza cardiaca, in cui esiste un'alterazione della permeabilità capillare, le modificazioni del settore extracellulare si verificano in prevalenza a spese del settore interstiziale: il carico idrosodico si traduce allora in un edema e non in un'ipervolemia.

I meccanismi regolatori del bilancio sodico intervengono nella regolazione del volume plasmatico ed agiscono per l'intermediazione dei barocettori.

Il controllo del bilancio sodico è assicurato da meccanismi detti "afferenti" capaci di individuare le modificazioni del volume extracellulare (VEC) e da meccanismi "efferenti" che trasmettono l'informazione appropriata vale a dire riassorbimento o escrezione urinaria di Na⁺.

L'organismo possiede diversi recettori sensibili alle variazioni del VEC e dunque alle variazioni del capitale sodico totale. I baro- o volocettori, sensibili alle modificazioni della volemia efficace, sono presenti a livello del settore plasmatico e rappresentano il determinante essenziale dell'escrezione urinaria di Na⁺.

Il ruolo del compartimento interstiziale in questa regolazione è tuttora difficile da precisare, poiché nessun recettore è stato ancora identificato; esisterebbero comunque delle terminazioni nervose capaci di registrare le variazioni del pool sodico interstiziale.

a) Barocettori intratoracici:
essi sono già stati messi in evidenza sperimentalmente. Ogni riduzione della pressione vascolare intratoracica (legatura della v. cava sup.) determina una ritenzione sodica. Al contrario, un aumento della pressione intratoracica come si verifica, per esempio, durante un'immersione porta ad un aumento della gittata cardiaca, una caduta delle resistenze arteriose sistemiche ed un aumento dell'escrezione sodica urinaria. Sono stati identificati diversi recettori intratoracici: volocettori delle pareti atriali destre, sinistre, del ventricolo destro e delle pareti capillari polmonari.

b) Barocettori arteriosi:
sono stati messi in evidenza sperimentalmente e sono localizzati a livello del seno carotideo. La loro stimolazione, secondaria ad un aumento della pressione in questo distretto, determina un incremento dell'escrezione urinaria di Na⁺, malgrado una pressione di perfusione renale costante.

c) Baro e meccanocettori intrarenali:
l'escrezione urinaria di Na⁺ aumenta contemporaneamente alla pressione di perfusione renale e si riduce quando questa diminuisce. I barocettori sono localizzati principalmente nell'apparato juxtaglomerulare, a livello interstiziale e sottocapsulare. Vengono attivati da modificazioni della pressione intrarenale anche in presenza di una filtrazione glomerulare di Na⁺ costante. La stimolazione di tali recettori determina una liberazione di renina che attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone conducendo ad un riassorbimento di Na⁺.

Le variazioni del volume extracellulare si accompagnano a modificazioni della concentrazione di sodio del LCR. In caso di contrazione del settore extracellulare la concentrazione di Na⁺ del LCR si riduce determinando una ritenzione urinaria del sodio; il contrario si verifica nel caso di espansione. Questo fenomeno attiva degli osmocettori sensibili alle variazioni della concentrazione di Na⁺ del LCR. Resta, comunque, da chiarire il ruolo esatto dei volocettori nel controllo del bilancio sodico.

e) Volocettori intraepatici:
sono localizzati a livello della parete vascolare della v. porta. E', tuttora, poco chiaro il loro ruolo nella regolazione del settore extracellulare.

Le variazioni della composizione plasmatica possono ugualmente influire sull'escrezione urinaria di Na⁺. Il riassorbimento prossimale di sodio è influenzato dalla proteinemia e dalla pressione oncotica plasmatica (Ponc): ogni aumento della Ponc riduce il riassorbimento di Na⁺ e viceversa. Le variazioni dell'ematocrito potrebbero modificare similmente l'escrezione urinaria di Na⁺, ma questo argomento rimane ancora controverso.

Numerosi meccanismi effettori intervengono nella regolazione dell'escrezione urinaria di Na⁺, in risposta ad una modificazione del volume extracellulare.

La filtrazione glomerulare rappresenta il fattore preponderante nella regolazione della natriuresi. Nel 1961 WARDENER ha dimostrato che la natriuresi consecutiva ad un'espansione volemica acuta era almeno in parte indipendente dalle modificazioni del filtrato glomerulare (FG) e della secrezione di aldosterone. Rimane, tuttavia, difficile da dimostrare l'importanza del FG nella regolazione della natriuresi, poiché vi intervengono altri meccanismi: fattori fisici, ormoni, variazioni della pressione idrostatica ed oncotica periglomerulare e peritubulare che contribuiscono a realizzare il Bilancio Glomerulo-Tubulare (BGT). Il BGT assicura che ogni variazione del FG sia seguito da un'analoga modificazione del riassorbimento tubulare del sodio, che impedisce grosse perturbazioni della natriuresi.

a) Il meccanismo di Starling, equilibrio tra la pressione dello spazio interstiziale e del capillare, determina il riassorbimento di Na⁺ nel tubulo prossimale. Su queste pressioni esercitano un'influenza le resistenze delle arteriole glomerulari afferenti ed efferenti, in gran parte sotto il controllo neurormonale (sistema simpatico ed angiotensina).

b) La distribuzione del flusso plasmatico intrarenale: i tubuli juxtaglomerulari posseggono una capacità di riassorbimento maggiore di quella dei tubuli superficiali. In caso di ipovolemia, si verifica una redistribuzione del flusso plasmatico renale verso le regioni profonde juxtaglomerulari che permettono un maggiore riassorbimento di Na⁺. Fisiologicamente, questi effetti restano incerti.

c) Il flusso midollare e sua composizione: un aumento del flusso midollare determinerebbe una riduzione della concentrazione del liquido intramidollare e quindi una diminuzione del riassorbimento del Na⁺ nel tubulo distale.

d) L'innervazione renale: la stimolazione nervosa renale determina un'abbassamento della natriuresi. Esistono numerosi mediatori, sia stimolanti che inibenti, di questo fenomeno: il FG, le prostaglandine, l'angiotensina II, le catecolamine e naturalmente la dopamina con effetti emodinamici e natriuretici.

Ormone corticosurrenale, l'aldosterone è secreto nella zona glomerulare. Viene trasformato in metaboliti inattivi dal fegato ed, in minor misura, dal rene.

Effetti dell'aldosterone: agisce, a livello del tubulo collettore, aumentando il riassorbimento del Na⁺ e del Cl^- e la secrezione di K⁺ e di H⁺. Il suo inizio d'azione è di 90 minuti. Insieme al FG, l'aldosterone realizza il più importante meccanismo di controllo del bilancio sodico. La sua secrezione è inversamente proporzionale alla somministrazione di Na⁺, ma il meccanismo intimo che conduce al riassorbimento di Na⁺ non è tuttora ben conosciuto ed è stato oggetto di numerose ipotesi: aumento dell'ATP, incremento dell'attività della pompa Na-K ATPasi dipendente, modificazione della permeabilità della membrana al Na⁺ o al K⁺.

Un iperaldosteronismo non si accompagna necessariamente ad un'anomalia del bilancio sodico. Nell'iperaldosteronismo primario, se nei primi giorni si assiste ad una ritenzione urinaria di Na⁺, la natriuresi riprende rapidamente anche se il tasso di aldosterone rimane elevato, permettendo così il mantenimento di una volemia normale. Nelle insufficienze surrenali, similmente, il riassorbimento urinario di Na⁺ si normalizza in qualche giorno. Questo fenomeno chiamato " sottrazione all'aldosterone" mostra che esistono altri meccanismi che partecipano alla regolazione del bilancio sodico, indipendenti dal Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone (SRAA), e che vengono attivati quando la liberazione di aldosterone non è più adatta alla volemia.

La secrezione di aldosterone è stimolata dall'angiotensina II, ormone polipeptidico di origine epatica, a sua volta stimolato dalla renina: questi ormoni costituiscono il sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) la cui attivazione è inversamente proporzionale alla volemia ed al contenuto di Na⁺.

La kaliemia (variazioni da 0.1 a 0.2 mmol/l) è uno stimolo molto sensibile della secrezione di aldosterone; anche l'ACTH e l'iponatriemia rappresentano fattori stimolanti la secrezione di aldosterone.

Interviene nel controllo del bilancio sodico, indipendentemente dall'effetto stimolante sulla secrezione di aldosterone. E' dotata di proprietà vasocostrittrici e può, quindi, modificare la volemia efficace. Infine, l'angiotensina II agisce in maniera specifica sulle resistenze delle arteriole afferenti glomerulari. Aumenta il riassorbimento urinario di Na⁺ nel tubulo contorto prossimale sia direttamente in caso di ipovolemia, sia tramite variazioni delle forze di Starling capillari peritubulari.

Vengono sintetizzate, a livello renale, dall'endotelio glomerulare e vascolare, dai tubuli collettori e dalle cellule interstiziali midollari. Quest'ultime producono la PGE2, metabolita primario, mentre la corticale sintetizza le PGI2 (prostacicline) e le PGF2.

Gli effetti intrarenali hanno una grande importanza clinica soprattutto per il loro possibile potenziamento con i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS).

**Azioni renali delle prostaglandine e possibili complicazioni con i FANS**
Effetti delle prostaglandine	Complicazioni potenziali con i FANS
Mantenimento FPR ed FG antagonizzando gli effetti vasocostrittori di angiotensina II e noradrenalina.	Ischemia ed insuff. renale in condizioni di > angiotensina II e /o noradrenalina (cirrosi, insuff. cardiaca, s. nefrosica, ipovolemia.
Aumento secrezione renina	IperK+ dovuto ad iperaldosteronismo iporeninemico.
Antagonismo effetti dell'ADH sulla permeabilità all'acqua.	Potenzia effetti ADH. Non sono riportati ritenzione idrica ed ipoNa+, forse per iniziale ritenzione di acqua che riduce la secrezione di ADH.
Possibile aumento dell'escrezione di sodio in condizioni ipovolemiche	Possibile ritenzione idrica in stati edematosi

Un'espansione del volume extracellulare associato ad un sovraccarico di Na⁺ determina un aumento della natriuresi.

Responsabile di questo fenomeno è l'associazione di fattori emodinamici intrarenali e degli ormoni natriuretici.

Il primo ormone natriuretico isolato è stato quello secreto nell'atrio destro per distensione delle sue pareti. Esso agisce a livello del tubulo distale dei nefroni corticali ed inibisce il riassorbimento del Na⁺ a questo livello. Altri ormoni natriuretici come il fattore "digossina-like" sono stati messi in evidenza, ma la loro importanza fisiologica non è ancora chiara e resta ancora da precisare il loro ruolo nel controllo giornaliero del bilancio sodico.

Le chinine renali possono aumentare l'escrezione urinaria di Na⁺ per i loro effetti vasodilatatori renali. Esse stimolano anche la sintesi di prostaglandine e di renina. L'importanza di questi sistemi non è stata ancora definita.

In conclusione: la regolazione del bilancio idrico avviene tramite il mantenimento di una osmolarità plasmatica costante. Questo equilibrio risulta dal rilevamento delle variazioni della Posm da parte degli osmocettori. Di questi ultimi ne esistono due tipi: quelli che stimolano la secrezione di ADH, responsabili di una contrazione della diuresi con produzione di urine ipertoniche, e quelli che stimolano la sete permettendo un apporto di acqua esogeno. Un bilancio idrico negativo determina un aumento della Posm che stimola, in un primo tempo, la secrezione di ADH. Ma raggiunto un tasso massimo di ADH e persistendo una Posm > di 295 mosm/Kg, compare il fenomeno della sete che non presenta limiti. Al contrario, quando il bilancio idrico è positivo, la Posm cade e viene inibita la secrezione di ADH.

La regolazione del bilancio sodico è legata al mantenimento di una volemia efficace. I meccanismi regolatori di questo bilancio entrano in gioco nelle perturbazioni emodinamiche e volemiche segnalate dai baro e volocettori. Questi recettori realizzano i meccanismi afferenti dell'informazione che avvengono soprattutto per via dei volocettori intratoracici ed i barocettori arteriosi ed intrarenali. Il messaggio rilevato una volta trasmesso permette la messa in opera dei meccanismi efferenti che modulano la secrezione urinaria di Na⁺: il più importante, anche se ne esistono altri, è il SRAA. Quando la volemia efficace si riduce a causa di un bilancio sodico negativo, i barocettori determinano una stimolazione del SRAA con ritenzione urinaria di Na⁺ che permette il ristabilirsi della volemia. Inversamente, un bilancio sodico negativo ne causa lo spostamento dal settore extracellulare con inibizione del SRAA ed aumento della natriuresi. Nel caso di importanti variazioni emodinamiche, l'ADH e la sete possono intervenire nel mantenimento della volemia, non per l'intermediazione degli osmocettori, ma tramite i recettori emodinamici.

		LIQUIDO INTRACELLULARE 30 litri
		↓
		LIQUIDO INTERST. 12 litri
		↓
QUOTA ALIMENT 1.5-3 litri	→→	SECREZ. INTESTINALE 8 litri		«--------»	PLASMA 2.5 litri
↓		↓	↓
↓		PERDITE INSENS 0.5 litri	URINE 1-2.5 litri
FECI 0. 1 litri
*Bilancio idrico di un uomo di 70 Kg: valori in litri di H₂O*

Pubblicato elettronicamente da

Vincenzo Lanza, MD

Servizio di Anestesia e Rianimazione

Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy

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Keith J Ruskin, MD

Department of Anesthesiology Yale University School of Medicine

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