In questa sezione di ESIA - Italia curata dal dott. A.PIGNATARO sarà ospitata la descrizione ed il relativo commento di un caso di intossicazione acuta.
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2 L'INTOSSICAZIONE DEL MESE: INGESTIONE DI CAUSTICI
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| ANGOLO DI TOSSICOLOGIA CLINICA
In questa sezione di ESIA - Italia curata dal dott. A.PIGNATARO sarà ospitata la descrizione ed il relativo commento di un caso di intossicazione acuta. |
A. Pignataro, P. De Michele, G. Burgio
°R. Vassallo, L. Barresi
Servizio di Anestesia e Rianimazione,
Ospedale Buccheri La Ferla F.B.F., Palermo
°Servizio di Endoscopia digestiva, Ospedale Buccheri La Ferla
F.B.F., Palermo
Numerose sostanze, tra le quali, gli
acidi, gli alcali, gli agenti ossidanti e riducenti, indicate
come caustici, a contatto con la cute e/o le mucose provocano
lesioni di estensione e gravità variabili. Di larghissimo
uso in ambiente domestico, industriale, agricolo, costituiscono
una classe tossicologica rilevante. Nel seguente caso clinico,
gli autori descrivono il tentato suicidio di una giovane donna
per l'ingestione d una grossa quantità di acido cloridrico.
Una donna di anni 37 veniva accolta in terapia intensiva, proveniente da altro ospedale, in seguito all'assunzione volontaria di una quantità rilevante di acido muriatico. La donna, sofferente di uno stato ansioso-depressivo, da alcuni anni in trattamento farmacologico con benzodiazepine, aveva verosimilmente ingerito a scopo suicida una quantità stimabile in circa 250 ml di acido cloridrico al 10%. Immediatamente trasportata dai familiari in ospedale la donna aveva manifestato ripetuti episodi di vomito, ematemesi, disfagia e dolore addominale con ipotensione e tachicardia. In pronto soccorso il trattamento si era basato sulla somministrazione endovenosa di cristalloidi, di anti-H2 e corticosteroidi. Il quadro clinico d'esordio, la necessità di accertamenti diagnostici e di sorveglianza in ambiente intensivo motivavano il trasferimento presso il nostro centro.
All'arrivo in rianimazione la donna si presentava vigile, molto sofferente ma collaborante. L'esame obiettivo della paziente rilevava ipotensione arteriosa (90/60 mmHg), bradicardia sinusale (45 bpm), una temperatura cutanea di 35 °C e tachipnea (35 atti minuto). All'auscultazione del torace non era presente alcun dato patologico (se si esclude l'iperventilazione) ; non erano udibili stridori laringei ; l'addome si presentava trattabile, non dolente alla palpazione, anche se erano assenti i rumori intestinali. L'esame del cavo orale evidenziava scialorrea e un'estesa ulcerazione sanguinante del palato molle. La donna lamentava disfagia e dolore retrosternale. Subito dopo l'arrivo, la donna andava incontro ad un altro episodio di ematemesi di modesta entità (2 episodi analoghi si erano verificati durante il trasporto in ambulanza). La bradicardia veniva immediatamente trattata con la somministrazione di atropina 0,5 mg endovena, e, posizionato un catetere lungo in vena cava superiore dalla vena basilica, intrapresa una terapia infusionale con colloidi. L'emogasanalisi, ottenuta dall'incannulamento dell'arteria radiale, presentava ipocapnia e alcalosi respiratoria a compenso di un deficit di basi elevato (tab.1). I dati di laboratorio mostravano una leucocitosi neutrofila, un tasso emoglobinico ai limiti inferiori della norma e un'ipoalbuminemia marcata ;
| pH | 7,56 |
| pO2 | 260 mmHg (O2 in maschera 5l/min) |
| pCO2 | 12 mmHg |
| BE | -10 |
| SO2 | 100% |
Era inoltre presente ipokaliemia (3,3
mEq/l). L'infusione di colloidi (1500 ml) e di soluzione glucosata
al 10% (500 ml) con l'aggiunta di KCl e di 150 mEq di sodio bicarbonato
ottenevano la stabilizzazione dell'equilibrio idroelettrolitico
e dei parametri emodinamici. Una radiografia del torace e una
dell'addome in bianco eseguite in urgenza permettevano di escludere
eventuali perforazioni in mediastino e/o la presenza di falce
d'aria sottodiaframmatica. La necessità di valutare con
esattezza l'entità delle lesioni del tratto gastroenterico
superiore, imponeva un'endoscopia digestiva che veniva eseguita
dal medico internista. Nelle figure 1e 2 sono mostrate le immagini
ottenute durante la procedura, e il referto formulato dall'operatore.
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| figura 1 | figura 2 |
| Presenza di lesioni ulcerate su tutta la mucosa dell'esofago che si presenta edematoso, con mucosa rilevata biancastra a evoluzione necrotica. Abbondanrte sangue nello stomaco. La mucosa gastrica appare ampiamente erosa con in molti tratti evoluzione in escara necrotica, più accentuata sul fondo e sul corpo meno all'antro. Presenza di vaste ulcere superficiali a livello del bulbo e della seconda porzione del duodeno.
Conclusioni : severe lesioni da caustici dal faringe alla 2a porzione del duodeno ad evoluzione necrotica con segni di sanguinamento. | |
Durante la procedura, e quindi sotto visione diretta, veniva posizionato un sondino naso-gastrico (CH 14) a due vie . Veniva quindi intrapresa una terapia antibiotica a largo spettro con l'associazione di ceftriaxone (2g/die) e di tobramicina (150 mg/die) entrambi in mono-somministrazione giornaliera. Non veniva somministrato nulla per os e veniva iniziata l'infusione continua di un farmaco anti-H2 (nizatidina). Una nutrizione parenterale totale garantiva il fabbisogno giornaliero di calorie, azoto, vitamine e oligoelementi . Il dolore e la disfagia venivano trattate con oppioidi (meperidina 25 mg ogni 4 ore). Non si verificavano altri episodi di vomito e dal SNG si collezionavano circa 300 ml di sangue misto a materiale gastrico nelle prime 12 ore. Il tasso di emoglobina risentiva soltanto di minime variazioni, attestandosi nelle 24 ore a 11 g/dl, tanto da non necessitare di emotrasfusioni. La stabilità emodinamica e dei parametri bio-umorali persisteva nei giorni successivi, mentre il sanguinamento gastrico (drenato dal SNG) si riduceva progressivamente fino ad arrestarsi in 3a giornata. La ripetizione giornaliera della radiografia del torace non manifestava dati patologici né a carico del parenchima polmonare né degli organi mediastinici ; l'addome rimaneva trattabile con una peristalsi intestinale presente dalla 2a giornata, mentre la canalizzazione riprendeva in 4a giornata con l'emissione di 3 scariche di melena.
Previo accordo con i colleghi si programmava una seconda endoscopia digestiva dopo circa 15 giorni e in 8a giornata la paziente, in buone condizioni generali, veniva trasferita presso il reparto di medicina del nostro ospedale.
La seconda gastroscopia, eseguita dopo 15 giorni dalla prima, mostrava un netto miglioramento delle condizioni locali (fig. 3, 4) :
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| figura 3 | figura 4 |
| Netto miglioramento delle lesioni lesioni esofagee, dove esistono solo piccole aree di iperemia focale. Stomaco con aree di iperemia focale e grossa ulcerazione, con alcune erosioni longitudinali che si congiungono dal corpo gastrico alle lesione suddescritta
Conclusioni : aree di iperemia focale in esofago e stomaco con presenza di grossa ulcerazione ed erosione nel corpo e nell'antro gastrico. |
La paziente riprendeva l'alimentazione
orale (dieta semiliquida) dopo 16 giorni dall'ingestione del caustico,
senza disturbi del transito. Dimessa dopo 30 giorni dal ricovero,
la donna ritornava una settimana dopo all'osservazione dei colleghi
internisti per la comparsa di vomito post-prandiale : l'esecuzione
di un pasto baritato evidenziava una stenosi pilorica serrata ! !
I caustici sono contenuti in moltissimi prodotti casalinghi (detergenti per bagni, piscine), ma anche in prodotti industriali (batterie), agricoli, così come sono presenti in coloranti, profumi (1). Vengono pertanto largamente utilizzati e tra le diverse sostanze, gli acidi e gli alcali, rappresentano per frequenza ed entità i composti più importanti dal punto di vista clinico. I bambini molto piccoli, da 1 a 4 anni (2), in modo accidentale, gli adulti a scopo suicida, ma anche i soggetti esposti professionalmente, sono le categorie più colpite. Le lesioni che si determinano sono diverse e dipendono dalla natura chimica del prodotto, dalla sua concentrazione, dalla quantità e dalla forma in cui vengono commercializzati. Il pH, anzitutto, per cui se superiore a 12 (basi forti) o inferiore a 2 (acidi forti) è causa di lesioni significative. Una grossa quantità (generalmente superiore a 100-150 ml), di solito ingerita volontariamente, è certamente responsabile di gravi danni rispetto alle piccole quantità ingerite per errore dai bambini. Le forme liquide sono più pericolose a livello esofageo e gastrico di quelle in polvere, di difficile deglutizione. Il tempo di contatto del caustico con le mucose, che dipende dalla natura del composto, ma anche dalla presenza o meno di cibo nello stomaco, è un altro fattore importante da considerare.
L'azione chimica lesiva di acidi e basi sulla cute e sulle mucose è diversa :
La presentazione clinica è estremamente
variabile e l'assenza di lesioni visibili in presenza di un'anamnesi
certa d'ingestione di caustici, non esclude danni alle mucose
profonde e conseguentemente agli organi interni. Il dolore faringeo,
la disfagia, sono sintomi estremamente comuni ; vomito, ematemesi,
dolore toracico e/o addominale testimoniano lesioni più
gravi. Il decorso clinico delle lesioni si può suddividere
in quattro fasi (tab. 2) (3) :
| Stadio infiammatorio | Si verifica nei primi 4-7 giorni. E' caratterizzato da edema, eritema, trombosi vascolare e necrosi (picco a 48 h.). Tale sequenza coincide con l'imperativo di eseguire la gastroscopia nelle prime 48 h. |
| Stadio di granulazione | Dal 4° al 7°giorno. Inizio della proliferazione dei fibroblasti e sintesi di collagene |
| Perforazione | Dal 7° al 21° giorno. I tessuti sono estremamente sottili e il rischio di perforazione elevato |
| Stadio cicatriziale | Da 3 settimane ad anni. Formazione di tessuto fibroso a epoche diverse con formazione di stenosi. |
L'esatta e precoce valutazione delle lesioni da caustici è estremamente importante per la prognosi e l'atteggiamento terapeutico. L'endoscopia digestiva e la fibro/broncoscopia sono di fondamentale importanza e devono essere eseguite entro il limite massimo di 12-24 ore nei pazienti che hanno ingerito alcali e immediatamente in caso d'ingestione di acidi. L'esame va realizzato da un endoscopista esperto e il rischio di perforazione è minimo se eseguito precocemente. Le lesioni da acidi possono essere così classificate (4):
Lo stadio 0 ha una prognosi eccellente ; lo stadio 1e 2a generalmente guariscono, mentre lo stadio 2b ha un rischio di stenosi elevato ; lo stadio 3 presenta un'elevata percentuale di perforazione ed evolve frequentemente in stenosi estese. L'endoscopia va ripetuta per il follow-up delle lesioni. Un'analoga classificazione è stata proposta per le lesioni da alcali.
Il trattamento è chirurgico in presenza di segni di perforazione (mediastinite, peritonite) e generalmente in presenza di lesioni di 3° stadio a tutto spessore dello stomaco e/o dell'esofago ; medico, di supporto delle funzioni vitali, negli altri casi.
Nel caso clinico descritto, l'acido
muriatico, sinonimo corrente dell'acido cloridrico (acido forte)
si trovava a una concentrazione elevata (10%) e la quantità
ingerita dalla paziente (>200 ml) era tale da determinare lesioni
gravi. Il quadro clinico all'arrivo in rianimazione era dominato
dall'instabilità emodinamica e dal grave deficit di basi
che imponeva alla donna un'iperventilazione intensa, come testimoniato
dall'ipocapnia severa. I ripetuti episodi di vomito e ematemesi,
l'intenso dolore epigastrico, inoltre, indicavano la gravità
dell'intossicazione. L'approccio intensivo (incannulamento di
una vena centrale, arterioso, il rapido riempimento vascolare
con colloidi e cristalloidi) ci permetteva, in assenza di nuovi
episodi emorragici, di dominare il quadro clinico e di programmare,
a stabilizzazione cardio-respiratoria avvenuta, l'endoscopia digestiva.
Questa veniva eseguita dal collega endoscopista già poche
ore dopo l'ingresso della paziente in rianimazione. Nonostante
la gravità dei reperti endoscopici riscontrati, la negatività
dell'esame clinico (assenza di stridore e spasmi respiratori,
obbiettività addominale normale) e di quelli strumentali
(Rx torace e addome in posizione eretta), permettevano un atteggiamento
conservativo. Il monitoraggio costante dei parametri vitali, il
mantenimento di un bilancio idroelettrolitico e nutrizionale adeguati
sono caratteristiche fondamentali delle cure intensive. Alcuni
aspetti del trattamento, tuttora controversi, sono rappresentati
dalla terapia steroidea : secondo alcuni autori (5) l'uso
precoce di steroidi potrebbe essere utile nel ridurre l'entità
delle stenosi cicatriziali ; in questo caso sono stati utilizzati
soltanto al pronto soccorso dell'ospedale di periferia prima del
trasferimento in rianimazione. Il posizionamento di un SNG di
piccolo calibro in visione diretta, a nostro avviso, potrebbe
funzionare da stent in caso di stenosi serrate dell'esofago e
rappresentare una valida via d'alimentazione. Il trasferimento
della paziente in 8a giornata in altro reparto, forse precocemente
rispetto agli stadi delle lesioni, è stato motivato dalla
stabilità del quadro clinico e bioumorale (Hb stabile senza
trasusioni) e dalla necessità di restituire la paziente
all'affetto dei familiari, il cui ingresso non è consentito
nella nostra rianimazione. La comparsa di vomito post-prandiale
a 30 giorni dall'incidente testimonia in modo inequivocabile il
progredire delle lesioni verso la stenosi cicatriziale e pone
degli interrogativi sul recupero funzionale della paziente ad
oggi ancora irrisolti.
L'ingestione da caustici è un'evenienza che pone il medico di fronte al dilemma dell'esecuzione della gastroscopia, dell'intervento chirurgico precoce e di quello riparativo in caso di stenosi cicatriziale. L'endoscopia digestiva va eseguita precocemente per la valutazione delle lesioni. La terapia sarà medica in presenza di lesioni medio-gravi, mentre una laparotomia esplorativa s'impone in caso di segni di perforazione. Le sequele stenotiche sono in ogni caso possibili.
Bibliografia
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3 MANUALI DI ANESTESIA: BLOCCHI PERIFERICI - 1^ PARTE
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Questa rubrica, curata dal dott. Lelio Guglielmo, presenta i protocolli anestesiologici adottati ,nelle varie specialità chirurgiche , dal Servizio di Anestesia e Rianimazione dell' Ospedale Buccheri La Ferla. Questi manuali che sono il frutto di studi e dell'esperienza di oltre 15 anni di attività anestesiologica non pretendono ovviamente di avere un carattere "universale" . E' evidente altresì che l'applicazione delle procedure descritte va valutata criticamente in relazione al proprio ambiente di lavoro. La parte riguardante le considerazioni chirurgiche è stata realizzata in collaborazione con i chirurghi delle varie specialità, operanti nel nostro ospedale.
Qualsiasi commento o critica è bene accetta e deve essere inviata a leliobuc@mbox.vol.it. oppure alla redazione LANZA@mbox.unipa.it
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Può essere usato per localizzare qualsiasi nervo che abbia una componente motoria. La stimolazione si ottiene con l'elettrodo di polarità negativa (nero), mentre quello positivo è collegato, mediante placchetta conduttrice, al paziente. Dopo avere infisso l'ago stimolatore si avvia lo stimolatore e si imposta su 1-1.5 mA o (nel caso di apparecchi che evidenziano sul display la carica erogata in nanoCoulomb ->nC) 300-360nC allo scopo di "ricercare" il nervo. Una volta elicitata la risposta muscolare si riduce l'intensità della stimolazione sino a 0.5-0.2 mA o 150 nC . La persistenza di una buona risposta a queste basse correnti significa che la punta dell'ago si trova in prossimità del nervo. Quando si raggiunge questo "target", si iniettano 2 ml di anestetico locale. La stimolazione condotta con gli stessi mA non produrrà più la contrazione. La maggior parte dei blocchi necessita di grossi volumi di anestetico locale (30-40ml) in unico in unico bolo. In alternativa è possibile procedere alla ricerca di tutte le clonie relative alla stimolazione di ogni singolo nervo o componente del plesso iniettando per ognuno di essi piccoli boli di 3-7 ml di anestetico locale (teoria delle componenti). |
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| avere dimensioni contenute ed essere alimentato da una batteria |
| erogare corrente costante per stimolazioni da 0.1 a 10 mA e darne indicazione digitale su un display |
| erogare impulsi brevi, normalmente di 0,3ms a 1-2 Hz |
| alcuni stimolatori evidenziano non l'intensità della corrente (in mA) ma la carica erogata (in nC=nano Coulomb) |
| l'ago che riceve gli impulsi deve essere isolato alla sua estremità distale e non deve essere tagliente (ago di Galindo). |
TABELLA DEI PRINCIPALI A.LOCALI IMPIEGATI
** per blocchi periferici
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| l'aggiunta di adrenalina aumenta la durata d'azione ed aumenta la dose max |
-via ascellare-  |  |
| Indicazioni | interventi sulla mano e sull'avambraccio |
| Posizionamento del paziente | supino con il braccio in abduzione a 90° con l'avambraccio esteso o flesso dietro la nuca |
| Reperi essenziali | -arteria ascellare - inserzione del m.gran pettorale |
| Tecnica
| dopo aver realizzato un ponfo di a.locale cutaneo, si introduce l'ago-elettrodo in prossimità dell'a.ascellare, al di sotto del m.coraco brachiale avanzando l'ago verso l'apice dell'ascella secondo un angolo di 10-20° sul piano cutaneo, seguendo la direzione del fascio neurovascolare. Dopo aver elicitato le clonie ricercate (n.radiale o n.mediano o n.ulnare) si iniettano 40 ml di anestetico locale con adrenalina 1/200000. |
blocco n. intercosto-brachiale | La parte superioro-mediale del braccio e quella laterale dell'avambraccio sono innervate rispettivamente dal n.intercosto-brachiale e dal n. muscolo cutaneo che normalmente non vengono raggiunte dall'anestetico infiltrato dentro la guaina neuro-vascolare. Essi devono essere dunque bloccati a parte (3ml di AL per ciascuno) nel caso di applicazione di tourniquet. |
| Controindicazioni | impossibilità ad abdurre il braccio
adenopatia ascellare |
| Complicanze | ematoma per puntura arteriosa
spasmo arterioso (raro) pneumotorace (rarissimo) |
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| distribuzione dell'a.locale dopo 40 ml di a.locale | mappa dei territori in anestesia |
-via interscalenica- |  |
| Indicazioni | interventi sul braccio e sulla spalla |
| Posizionamento del paziente | supino con la testa ruotata dal lato opposto |
| Reperi essenziali | margine posteriore del m.sternocleido-mastoideo(SCM) solco interscalenico, v.giugulare esterna, cartilagine cricoidea |
| Tecnica
| dopo aver realizzato un ponfo di a.locale cutaneo, si introduce l'ago-elettrodo dietro il margine posteriore dello m. SCM, nel solco interscalenico, all'altezza della cartilagine cricoidea, dirigendolo verso il basso con un angolo di 10-20 °rispetto al piano cutaneo. Dopo aver elicitato la clonia ricercata (abduzione spalla) si iniettano 40 ml di anestetico locale con adrenalina 1/200000 . |
blocco n. muscolo-cutaneo | La parte superioro-mediale del braccio e quella laterale dell'avambraccio sono innervate rispettivamente dal n.intercosto-brachiale e dal n. muscolo cutaneo che normalmente non vengono raggiunte dall'anestetico infiltrato dentro la guaina neuro-vascolare. Essi devono essere dunque bloccati a parte (3ml di AL per ciascuno) nel caso di applicazione di tourniquet. |
| Controindicazioni | quelle comuni alle a.loco-regionali |
| Complicanze | rachianestesia (raro)
anestesia peridurale (raro) pneumotorace (rarissimo) blocco del n.ricorrente (raro) blocco del n.frenico (costante ma poco significativo clinicamente in paz.sani) |
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| distribuzione dell'a.locale dopo 40 ml di a.locale | mappa dei territori in anestesia |
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EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY
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