ANESTIT:ESIA-Italia Aprile (1/2) 2003 - Tossicologia (XVII Congresso Nazionale SITI)

_{Vincenzo Lanza, MD}

_{Servizio
di Anestesia e Rianimazione}

_{Ospedale
Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy}

_{E-mail: lanza@mbox.unipa.it}

_{Keith J Ruskin, MD}

_{Department
of Anesthesiology Yale University School of Medicine}

_{333
Cedar Street, New Haven, CT 06520 USA}

_{E-mail: ruskin@gasnet.med.yale.edu}

_{Copyright
(C) 1997 Educational Synopses in Anesthesiology and
Critical Care Medicine. All rights reserved. Questo
rivista on-line può essere copiata e distribuita
liberamente curando che venga distribuita integralmente,
e che siano riportati fedelmente tutti gli autori ed il
comitato editoriale. Informazioni sulla rivista sono
riportate alla fine}

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ATTI CONGRESSUALI ONLINE XVII Congresso Nazionale della Società Italiana di Terapia Intensiva S.I.T.I
dal corso "Tossicologia Clinica"

4 Protezione del Personale Sanitario nelle Urgenze e nelle Emergenze Tossicologiche

La redazione di Esia-Italia dedica alcuni suoi numeri alla presentazione online di una selezione degli atti del XVII Congresso Nazionale SITI (Società Italiana di Terapia Intensiva), tenutosi nel Settembre 2003 a Palermo.
Attraverso ESIA, i presidenti, il comitato organizzatore e il comitato scientifico del congresso SITI hanno deciso di offrire il materiale scientifico congressuale per la libera consultazione online, certi di incontrare il bisogno di formazione e di aggiornamento dei lettori: anestesisti-rianimatori, infermieri, chirurghi e altri addetti ai lavori dell'area critica. La selezione degli articoli spazia tra le diverse aree di interesse, valorizzando le competenze mediche e infermieristiche delle tematiche trattate, a sottolineare che solo una crescita culturale di tutto il gruppo di lavoro può garantire i migliori risultati di cura sui pazienti critici. Pertanto Esia-Italia, perseguendo le proprie finalità costitutive di strumento elettronico di formazione scientifica e tecnica, si offre come canale di pubblicazione dei lavori congressuali; in ogni caso la redazione di Esia-Italia non si riterrà responsabile di errori o di omissioni ravvisabili nei testi prodotti nè dell'eventuale impropria utilizzazione delle tecniche descritte.

Anamnesi Tossicologica: i 4 momenti chiave
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a) luogo: casa (cucina, camera da letto, bagno, ...), scuola, fabbrica, campi, ...

- modalità di contatto (inalazione, contatto oculare o cutaneo, ingestione, inoculazione nei tessuti, via rettale, ...)

c) se b) negativo, chiedere ai soccorritori: circostanze del ritrovamento dell’infortunato e dati relativi al presunto tossico (contenitori vuoti o con residui, ambienti chiusi / inquinati, ...)

d) altre persone hanno avuto contatto con lo stesso agente sospetto ? in caso positivo includere tutti nello studio anamnestico e nella valutazione obiettiva

e) durata dell'intervallo tra il momento del contatto con la sostanza potenzialmente tossica e il momento dell’osservazione (importante per diagnosi, valutazione di gravità e decisioni terapeutiche)

sintomi già presenti:	paziente senza sintomi
modalità insorgenza e loro evoluzione	si è ancora nel periodo di latenza, per natura della sostanza o rallentato assorbimento

	non intossicazione:	perché la sostanza non è tossica
		perché la dose è inferiore alla tossica
		perché la via di contatto non dà assorbimento sgnificativo
		perché il tempo intercorso è superiore a ogni possibile latenza

ricercare la denominazione esatta del prodotto / agente tossico

reperire la confezione originale con il nome del Produttore

accertare la quantità originale e quella residua

controllare la possibilità di associazione di più tossici

ricordare che alcuni tossici hanno più vie di assorbimento (es. gli insetticidi organo-fosforici sono molto tossici sia per contatto che per inalazione e ingestione).

Se incompatibilità tra anamnesi e sintomatologia, considerare:
1) gente che esagera	tentativi di suicidio a scopo dimostrativo madri spaventate rivendicazioni assicurative
2) persone che minimizzano o nascondono l'incidente tossico	tentativi di suicidio in soggetti decisi a morire madri o custodi spaventati che temono responsabilità
3) persone poco attendibili	bambini, anziani vasculopatici/ demenza senile, psicopatici, mitomani pazienti obnubilati con segni di compromissione del SNC accompagnatori che temono conseguenze giudiziarie.

escludere l’intossicazione per il tipo o la dose di tossico, la via diassorbimento, oppure perché è già passato l’acme dell’intossicazione
confermare se si tratta di intossicazione o di altra patologia
confermare se si tratta del veleno presunto dall’anamnesi
indicare o prospettare la necessità di trattamento di rianimazione
indicare la necessità e le precauzioni per la lavanda gastrica o l'induzione dell'emesi
indicare la necessità di trattamento antidotico specifico
indicare la necessità (e il momento) per l'impiego di tecniche di depurazione
riconoscere sindromi tipiche (importante se l’anamnesi è insufficiente o muta).

L’esame obiettivo di un intossicato accertato o sospetto deve sempre essere completo e non limitato ai presunti organi o apparati bersaglio. Nella sistematica dell’esame devono essere anche inclusi i dati su:

Cute	Mucose orofaringee	Contenuto gastrico
eritemi/disepitelizzazione	segni di ustione (alcali o acidi caustici): se i segni sono evidenti o estesi procedere a endoscopia esofagea	odori particolari (da correlare con l’odore dell’alito)
segni di ustione o necrosi (acidi forti, paraquat, ...)	odore dell’alito alla ricerca dei caratteri specifici di alcune sostanze (es. alcool, acetone, cianuri, naftalina, canfora, altri idrocarburi alogenati, olii essenziali); non confondere con l’alitosi da tossici endogeni (es. acetonemia,insufficienza epatica, uremia).	colore caratteristico dell’eventuale sostanza ingerita (inchiostri, pitture, vernici, compresse o confetti, tintura di iodio ....)
flittene nei punti di pressione in soggetti in coma (es. barbiturici)		sangue o frustoli necrotici (sostanze caustiche)
arrossamento e congestione del viso correlati a midriasi e tachicardia (es. anticolinergici)
dissociazione fra colore e condizioni respiratorie: insufficienza respiratoria senza cianosi (es. monossido di carbonio, cianuri), oppure cianosi senza insufficienza respiratoria (es. metemoglobinemia).
segni di agopuntura lungo il decorso delle vene (tossicodipendenza)

N.B. E' sempre consigliabile procedere alla raccolta e conservazione di un campione di aspirato del contenuto gastrico prima della lavanda gastrica (per eventuali aspetti diagnostici e medico-legali).

Le sostanze caustiche e corrosive provocano, per qualunque via di contatto e con un meccanismo d’azione squisitamente chimico, danni evidenti e modificazioni permanenti. Per inalazione i danni possono variare da una semplice irritazione delle prime vie respiratorie fino all’edema polmonare, alla polmonite chimica e ad alterazioni strutturali polmonari croniche con compromissione grave della funzionalità respiratoria. L’assorbimento di alcune sostanze per via inalatoria o cutanea può inoltre determinare intossicazione sistemica.

Gli (es. cloridrico, fluoridrico, solforico, nitrico, nitroso) e forti (es. idrossido di ammonio, idrossido di sodio o soda caustica, carbonato di sodio, ossido e idrossido di calcio) in forma liquida o solida che raggiungono un valore di pH compreso rispettivamente tra 0-2 e 11,5-14 determinano, in caso di ingestione, lesioni esofago-gastriche da caustici. Altri prodotti chimici, tuttavia, pur non facendo parte dei caustici diretti (acidi e basi forti) determinano causticazione delle mucose per ingestione; fra questi sono da ricordare il permanganato di potassio, i fenoli e i perossidi quali, ad esempio, l’acqua ossigenata. L’ingestione di quest’ultima, specie quando ad elevati "volumi" (maggiore di 12) può causare lesioni necrotiche per effetto denaturante sulle proteine delle mucose gastroenteriche.

La gravità e l’estensione delle lesioni dipende dal tipo di agente lesivo, dal suo stato fisico, dalla sua concentrazione, dalla quantità ingerita e dal tempo di contatto con le mucose. La natura e la localizzazione delle lesioni può presentare alcune caratteristiche differenziali; l’ingestione di acidi può causare preferenzialmente lesioni gastriche (con, in alcuni casi, parziale risparmio dell’esofago), mentre gli alcali provocano maggiori lesioni a livello esofageo. E’ opportuno però sottolineare che soluzioni concentrate sia di acidi che di alcali determinano gravi lesioni di tutto il tratto esofago-gastrico.

Dal punto di vista fisiopatologico gli acidi causano necrosi coagulativa delle mucose con formazione di escare che tendono a limitare la penetrazione negli strati più profondi; il distacco secondario di queste escare può provocare perforazioni secondarie. Gli alcali provocano invece necrosi colliquativa con saponificazione di grassi e proteine, rammollimento gelatinoso dei tessuti, fenomeni trombotici endovasali e conseguente necrosi a tutto spessore della parete del viscere.

Nei casi gravi l’interessamento di tutta la parete del viscere e dei tessuti periviscerali porta rapidamente a mediastinite e/o peritonite, collasso cardiocircolatorio e shock. Questo quadro clinico è in genere accompagnato da sepsi, febbre, tachicardia, acidosi (metabolica o lattica), insufficienza renale (da rissorbimento di prodotti di degradazione delle mucose esofago-gastriche) e respiratoria; quest’ultima può essere dovuta all’aspirazione dell’agente lesivo nell’albero tracheobronchiale con spasmo ed edema della glottide o a polmonite ab ingestiis. I caustici quindi determinano, oltre all’azione locale, anche danni parenchimali a carico di organi non primariamente interessati dall’effetto lesivo.

La diagnosi di ingestione di caustici si formula in base ad anamnesi (tipo di sostanza, quantità e modalità di assunzione), esame obiettivo e indagine strumentale. L’esame obiettivo può mostrare segni di lesione tessutale a carico di labbra e cavo orofaringeo (edema, disepitelizzazione, necrosi con pseudomembrane), vomito (talora ematico o caffeano), scialorrea, disfagia, faringodinia: nel caso di ingestione di acidi la sintomatologia può essere prevalentemente gastrica con grave dolore addominale diffuso che si localizza in un secondo tempo in regione epigastrica, mentre il dolore retrostenale urente può essere dovuto a infiltrazione del caustico nel mediastino. Di rilevante importanza il fatto che la presenza di lesioni del cavo orale non è sempre accompagnata da alterazioni del tratto gastroenterico, come d’altronde l’assenza non ne comprova l’indennità: su una casistica di 200 bambini ricoverati per ingestione di caustici si è potuto constatare che ad un’obiettività positiva per lesione del cavo orale non corrispondono necessariamente alterazioni del tratto gastroenterico, cosi come lesioni esofago-gastriche rilevanti possono essere presenti in una elevata percentuale dei casi che non presentano lesioni del cavo orale (Maccarini et al, 1986). Per questo motivo l’attuale orientamento diagnostico prevede l’esecuzione di un esame esofagogastroscopico urgente in tutti i casi di ingestione, anche solo sospetta, di prodotti caustici con pH inferiore a 2 o maggiore di 11,5-12; qualora il prodotto presenti un pH compreso tra 2 e 3 o fra 10 e 11,5-12 l’indicazione all’endoscopia è direttamente proporzionale alla quantità ingerita e subordinata alla presenza di sintomi clinici.

L’esame endoscopico consente di definire tipo, sede, estensione e profondità delle lesioni; in base al risultato dell’esame si potrà quindi porre l’indicazione al trattamento medico conservativo o al trattamento chirurgico.

In alcuni casi di contatto cutaneo con sostanze caustiche/corrosive un inadeguato primo trattamento medico può essere causa di gravi intossicazioni. Il fenolo è una sostanza in grado di determinare gravi intossicazioni sistemiche (danno epatico, renale, miocardico, acidosi metabolica e coma) anche per contatto cutaneo. In questo caso le superfici cutanee contaminate non devono mai essere lavate con alcool (che ne aumenta l’assorbimento) ma solo con un cotone inzuppato di glicerina o glicole propilenico: anche i soccorritori devono porre estrema attenzione a non contaminarsi durante le operazioni di soccorso (es. allontanare gli indumenti contaminati utilizzando guanti protettivi).

L’acido fluoridrico è il principio attivo (in concentrazione dal 4 al 30%) di numerosi prodotti commerciali (piccoli flacconi da 10 ml) generalmente chiamati "antiruggine" destinati all’uso domestico per togliere macchie di ruggine o di frutta da abiti e tessuti. Dal punto di vista tossicologico la caratteristica del contatto cutaneo con soluzioni diluite di acido fluoridrico (concentrazione inferiore al 40%) è rappresentata dalla latenza di comparsa dei sintomi (e quindi anche della terapia): inizialmente non vi è alcun segno, nè locale nè sistemico. Tuttavia qualche ora dopo il contatto cutaneo (da 1-2 a 10-24 ore, con una correlazione inversamente proporzionale alla concentrazione dell’acido fluoridrico) compare dolore intenso, urente, nella zona colpita che, caratteristicamente, non presenta lesioni superficiali: tale sintomatologia dolorosa è resistente a qualunque analgesico, anche agli oppioidi. Questa discrepanza fra il forte dolore e l’assenza di obiettività locale nonchè la latenza di comparsa dei sintomi fa sì che l’avvelenamento sia misconosciuto dal medico di pronto soccorso, che, in genere, dimette il paziente senza sottoporlo ad alcuna terapia. Tuttavia dopo il periodo di obiettività negativa, la zona colpita diviene in un primo tempo eritematosa e assume quindi un colore bianco-grigio (necrosi ischemica). In seguito compaiono edema e rigonfiamento, vescicole a contenuto sieropurulento e necrosi (necrosi colliquativa) determinata principalmente dalla chelazione del calcio e blocco di diversi sistemi enzimatici (glicolisi, ciclo degli acidi bicarbossilici) ad opera dello ione fluoro. Le necrosi profonde si hanno anche per contatto con soluzioni diluite, e quindi in assenza di lesioni superficiali: in questo caso i segni del danno in profondità, in primis il dolore, compaiono dopo un periodo di latenza anche di diverse ore (1-24 ore). Il tipico dolore urente è dovuto a stimolazione diretta delle terminazioni nervose in seguito allo squilibrio ionico locale: chelazione del calcio, aumento della permeabilità al potassio, alterazione del potenziale di membrana e depolarizzazione spontanea. Particolarmente pericoloso è il contatto con le unghie che, se non adeguatamente trattato, può portare a perdita delle falangi distali.

La possibilità di lesioni da acido fluoridrico dipende solo marginalmente dalla concentrazione della soluzione (per soluzioni a concentrazione inferiore al 40-50% non vi sono lesioni superficiali immediate da caustici), mentre appare di importanza più rilevante il tempo di contatto cutaneo con il prodotto durante l’uso. Le persone che utilizzano questi prodotti in modo inadeguato (senza guanti) possono accusare il dolore tardivamente e sottovalutarlo (Maccarini et al, 1987).


Acidi	Alcali

Pubblicato elettronicamente da

Vincenzo Lanza, MD

Servizio di Anestesia e Rianimazione

Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy

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Keith J Ruskin, MD

Department of Anesthesiology Yale University School of Medicine

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E-mail: ruskin@gasnet.med.yale.edu

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