ANESTIT:ESIA-Italia Gennaio (1/2) 2004 - Trasporto dell'Ossiegno / Monitoraggio Ossigenazione

_{Vincenzo Lanza, MD}

_{Servizio
di Anestesia e Rianimazione}

_{Ospedale
Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy}

_{E-mail: lanza@mbox.unipa.it}

_{Keith J Ruskin, MD}

_{Department
of Anesthesiology Yale University School of Medicine}

_{333
Cedar Street, New Haven, CT 06520 USA}

_{E-mail: ruskin@gasnet.med.yale.edu}

_{Copyright
(C) 1997 Educational Synopses in Anesthesiology and
Critical Care Medicine. All rights reserved. Questo
rivista on-line può essere copiata e distribuita
liberamente curando che venga distribuita integralmente,
e che siano riportati fedelmente tutti gli autori ed il
comitato editoriale. Informazioni sulla rivista sono
riportate alla fine}

_{__________________________} In questo numero:

La redazione di Esia-Italia dedica alcuni suoi numeri alla pubblicazione dei lavori che hanno costituito parte del materiale didattico del Corso "Problemi Cardiologici in Anestesia e Terapia Intensiva" tenutosi nel Marzo 2003 presso il CEFPAS (Centro per la Formazione Permanente e l'Aggiornamento del Personale del Servizio Sanitario) sito in Caltanissetta (Sicilia). Questo è uno dei corsi organizzati in collaborazione con la FEEA (Fondazione Europea di Insegnamento in Anestesiologia) e rappresenta uno dei diversi momenti formativi di un vasto percorso didattico che spazia ampiamente tra le diverse aree di interesse nel campo dell'Anestesia e della Terapia Intensiva.
In futuro Esia-Italia ospiterà altri iter formativi monotematici nella certezza di incontrare la continua necessità di studio dei suoi Lettori che potranno così soddisfare in modo sempre gratuito e immediato le proprie esigenze di formazione anche non spostandosi dal proprio posto di lavoro.

dal Corso "PROBLEMI CARDIOLOGICI IN ANESTESIA E TERAPIA INTENSIVA" - CORSO FEEA 2 - marzo 2003 CEFPAS

3 Pressione Arteriosa: Fisiologia, Tecniche di misura, Effetti dell'Anestesia

4 Elettrofisiologia della Fibra Miocardica: Fisiopatologia delle Turbe del Ritmo

Trasporto ematico dell'Ossigeno
_______________________________________________________

R. Krisovic - Hober
dal Corso "PROBLEMI CARDIOLOGICI IN ANESTESIA E TERAPIA INTENSIVA" - CORSO FEEA 2 - marzo 2003 CEFPAS

Indispensabile al funzionamento delle cellule animali, l'ossigeno viene trasportato, attraverso il sangue, dallo scambiatore polmonare ai diversi tessuti dell'organismo. Quantitativamente, il trasporto dell'ossigeno è la risultante di due elementi:
il flusso (volume di sangue trasportato nell'unità di tempo) e la concentrazione di ossigeno nel sangue (TO₂ = Q x CaO₂)
A partire dal luogo di approvvigionamento, l'aria ambiente, fino alla sede di utilizzazione, i mitocondri, l'ossigeno si sposta in cascata seguendo i gradienti di pressione (fig.1).

Figura 1
Sulla sinistra è indicata la cascata dell'ossigeno con PO₂ che scende dal livello presente nell'aria ambiente fino al livello esistente nei mitocondri, sede di utilizzazione dell'ossigeno. Sulla destra sono illustrati i fattori che influenzano l'ossigenazione a differenti livelli della cascata.

Legge di Henry: O₂ disciolto = aPO₂

a = coefficiente di solubilità di Bunsen; esprime il volume di gas disciolto per unità di volume di solvente alla pressione di 1 atmosfera (760mmHg) ed alla temperatura di 38°C.

Per l'O₂: a = 0.023 ml di O₂ / ml di plasma
Pertanto l'O₂ disciolto in 100 ml di sangue arterioso (PaO₂ = 98mmHg):

0.023 x 98 / 760 x 100 = 0.3 ml / 100 ml di sangue.

Tale quantità è insufficiente a garantire i bisogni dell'organismo (VO₂)

Applicazioni:

Perfluorocarboni (coefficiente di solubilità 20 volte più grande)
Ossigenoterapia iperbarica a 3 ATA

L'ossigeno disciolto si approssima a 6 ml ed è sufficiente a garantire da solo il consumo di O₂ (VO₂).

La molecola dell'emoglobina è formata da due parti: una parte proteica, la globina, ed un gruppo prostetico o pigmento, l'eme. Tutti i tipi di emoglobina umana possiedono la stessa frazione eme. Le differenze esistenti sono dovute a variazioni della globina. L'emoglobina (Hb) è un enzima allosterico provvisto di molteplici siti recettoriali, capaci di legare degli effettori (O₂, CO₂, H⁺, ATP, 2-3 DPG), in grado di modificare la conformazione della proteina e di cambiarne l'affinità per gli altri legandi, in particolare O₂ e CO₂.

L'eme
L'anello porfirinico è costituito da quattro anelli pirrolici legati tra loro da ponti metilici. Il ferro è legato all'azoto di ciascun anello pirrolico ed all'azoto in posizione E dell'istidina della globina. Una sesta valenza resta libera per legare l'ossigeno, l'anidride carbonica o l'ossido di carbonio. Quando l'atomo di ferro si trova sotto forma non legata, pentavalente, il diametro dell'atomo aumenta e non può più penetrare tra gli atomi di azoto. Quando l'ossigeno si lega al ferro, il diametro dell'atomo di ferro si riduce e questo può penetrare tra gli anelli pirrolici. Durante tale processo, il legame tra il ferro e l'istidina del segmento "F" della globina è molto stretto. E' questo il legame che sarebbe alla base del meccanismo che determina le modificazioni strutturali delle catene polipeptidiche della globina.

La globina
E' una proteina costituita da due paia di catene polipeptidiche simmetriche ciascuna delle quali contiene un gruppo prostetico eme. A seconda delle sequenze degli aminoacidi che compongono le catene, si possono individuare diversi tipi di emoglobina. In ciascuna molecola si trovano associate due catene di 141 aminoacidi con una coppia di catene, specifiche per il tipo di emoglobina: ß per l'HbA (adulto normale), delta per l'HbA2, Y per l'HbF (fetale).

1.2.2 Legame Hb-O₂La desossiemoglobina, o Hb ridotta, fissa l'ossigeno trasformandosi in ossiemoglobina (HbO₂).
Si tratta di un legame reversibile con l'atomo di ferro ferroso della molecola dell'Hb. La reazione è molto rapida: velocità <1/100 di sec. L'HbO₂ è più acida dell'Hb ridotta. E' possibile conoscere la quantità di O₂ fissata all'HbO₂ calcolando o misurando la capacità in ossigeno del sangue attraverso il metodo di Van Slyke.

Calcolo: ciascun atomo di ferro può fissare 1 molecola di ossigeno;
4 atomi di ferro fissano 22.400 x 4 = 89.600 ml. di O₂.

Poiché il peso molecolare dell'Hb é 66.800,
1 gr. di Hb può fissare:
89.600 / 66.800 = 1.34 ml di O₂.
E' questo il potere ossiforico (P.O.) dell'emoglobina.

La capacità massimale dell'HbO₂ (Cmax-HbO₂) è pari a:
Cmax-HbO₂: 1.34 X 15 = 20.1 ml per 100 ml di sangue,
allorché la saturazione dell'Hb (SaO₂) è del 100%, considerando il sangue di un adulto normale, che contiene 15 gr. di Hb/100 ml di sangue. Il trasporto totale massimale dell'O₂, è dunque:
HbO₂ + O₂ disciolto, ovvero 20.1 + 0.3 = 20.4 ml di O₂ per 100 ml di sangue

Figura 2 Punti salienti della curva di dissociazione per l'O₂. La curva è spostata a destra da un aumento della temperatura, della PCO₂ e dal 2,3 DPG, e dalla diminuzione del pH. il contenuto in O₂ è calcolato su di una concentrazione di Hb di 14.5 g/100 ml

Questa viene costruita a partire dai valori di SaO₂, in funzione della PO₂ all'equilibrio. L'aspetto sigmoide è legato alla diversa affinità delle quattro subunità della molecola verso l'ossigeno.
Essa consta di tre parti :

Anche in caso di bassa PaO₂ (fino a 80 mmHg) è possibile che si abbia una buona saturazione. La PaO₂ rappresenta un elemento diagnostico dell'ipossia, più sensibile rispetto alla SaO₂.

Fig. 3 La curva centrale rappresenta la curva normale in condizioni standard; le altre due curve rappresentano lo spostamento determinato dalle variazioni indicate di pH, quando rimangono costanti gli altri fattori. I punti venosi sono stati determinati sulla base di una pre-fissata differenza di saturazione di ossigeno artero-venosa, pari in ogni caso al 25%. Essi si trovano così ad una saturazione del 25% inferiore della corrispondente saturazione arteriosa, equivalente ad una PO₂ di 100 mmHg in ogni caso. Nelle condizioni illustrate, l'alcalosi abbassa la PO₂ venosa e l'acidosi aumenta la PO₂ venosa. Tale effetto è invertito nella grave ipossiemia arteriosa. La PO₂ tissutale è riferita alla PO₂ venosa. Temperatura di 37°; BE = 0

Differenza artero-venosa in O₂:
per un organo singolo, DAV è la differenza di concentrazione di O₂ tra sangue arterioso e venoso; per l'intero organismo bisogna valutare la differenza tra CaO₂ e CvO₂ del sangue prelevato nell'arteria polmonare.

Se PaO₂ = 95 mmHg: SaO₂ = 97%, PvO₂ = 40mmHg, SvO₂ = 75%

CaO₂ = (O₂ disciolto) + (P.O. x Hb x SO₂)

CaO₂ = 0.3 + 19.5 = 19.8ml O₂/100ml di sangue

CvO₂=(0.023 x 40 x 760-1 x 100)+(1.34 x 15 x 75 : 100)=0.12 + 15=15.1ml O₂/100ml di sangue

La DAV a riposo è di 4-5 ml/100 ml di sangue; dipende dal metabolismo e dalla gittata cardiaca e può raggiungere i 15-16 ml durante esercizio. Il coefficiente di estrazione tissutale è il rapporto tra DAV e CaO₂. Esso esprime la percentuale di O₂ estratta dai tessuti che, a riposo, per l'intero organismo, è del 20-25 %. Il flusso arterioso in O₂ è la quantità di O₂ apportata ai tessuti nell'unità di tempo:

Per un determinato livello metabolico, Q e DAV variano in senso inverso. L'attività metabolica (VO₂) dei diversi visceri è variabile, ed è massima per il cuore. I fabbisogni sono garantiti o attraverso un'elevata perfusione (rene), o attraverso un'estrazione pressoché massimale di O₂ (miocardio). Quando uno o più dei fattori che determinano la VaO₂ sono ridotti, compare un'ipossia tissutale: caduta della gittata cardiaca, anemia, riduzione del potere ossiforico (per es. da CO) e desaturazione arteriosa dovuta ad una riduzione sia della PaO₂ che di P.O. La caduta di VaO₂ è seguita da un abbassamento di VvO₂, che tende a provocare, per compenso, una variazione di altri fattori: aumento della gittata cardiaca, poliglobulia, iperventilazione, alcalosi.

Monitoraggio dell'Ossigeno: SaO2 - SvO2 - rapporto DO2 / VO2
_______________________________________________________

R. Neviere (Lille)
dal Corso "PROBLEMI CARDIOLOGICI IN ANESTESIA E TERAPIA INTENSIVA" - CORSO FEEA 2 - marzo 2003 CEFPAS

Uno degli obiettivi fondamentali del trattamento di un paziente in una unità di terapia intensiva è quello di ristabilire o di migliorare l'apporto tissutale di ossigeno. Ciò consente il mantenimento in vita dell'organismo e di minimizzare o di prevenire le lesioni dei diversi tessuti. In particolare, nello shock settico come in tutte le altre forme di shock, il primo evento fisiopatologico che si manifesta è rappresentato dalla riduzione del consumo di ossigeno (VO₂), prima ancora delle stesse modificazioni emodinamiche. In questi pazienti, in stato di shock settico, la VO₂ è normale ma, se si tiene conto dello stato emodinamico ipercinetico, è ridotta. Questa risposta è inappropriata (febbre, ipercatabolismo, aumento delle catecolamine circolanti). Numerosi sono gli studi che sottolineano il ruolo prognostico di questa riduzione della VO₂. Questo deficit di ossigeno è responsabile, secondo alcuni autori, dell'evoluzione verso una sindrome di insufficienza multiviscerale. L'attuale monitoraggio in condizioni di shock è volto ad analizzare quanto più esattamente possibile la catena di trasporto dell'ossigeno. La cessione di ossigeno ai tessuti dipende dall'integrità di 3 sistemi:

La pressione arteriosa non mostra alcuna correlazione con la cessione di O₂ (DO₂). Ora, poiché nei pazienti in terapia intensiva è auspicabile evidenziare il più rapidamente possibile una discrepanza tra la cessione di O₂ e la domanda in O₂, la misura della SvO₂ viene attualmente proposta come espressione di tale disadattamento. In effetti, possiamo scrivere che:

L'emoglobina (Hb) ha la proprietà di combinarsi con l'O₂ per formare l'ossiemoglobina (HbO₂). Essendo la SvO₂ la saturazione in ossigeno del sangue dell'arteria polmonare, si ha:

La SvO₂ dipende dalla PvO₂ (pressione parziale in O₂ del sangue venoso misto) secondo la curva di dissociazione dell'emoglobina. Poiché la PvO₂ é prossima a 40 mmHg, variazioni minime di PvO₂ comportano importanti modificazioni della SvO₂, poiché ci si trova nella parte ripida della curva di dissociazione dell'emoglobina. Inoltre, agli stessi valori di PvO₂, qualunque spostamento della curva di dissociazione dell'emoglobina verso destra o verso sinistra modifica la SvO₂. In altre parole, fenomeni fisiologici che nulla hanno a che vedere con l'ossigenazione tissutale, come le variazioni del pH, della pCO₂ o della temperatura, possono far variare la SvO₂. In effetti la PvO₂ è il fattore principale che determina il contenuto in O₂ del sangue venoso misto (CvO₂), poiché la quantità di ossigeno disciolto è trascurabile:

CvO₂ = Hb x 1.34 x SvO₂ + 0.003 x PvO₂

Hb (g/100) = emoglobina plasmatica

0.003 = coefficiente di solubilità dell'ossigeno nel sangue

1.34 = massima quantità di ossigeno legato ad 1g di Hb.

Allo stesso modo si definisce il contenuto arterioso di ossigeno nel sangue (CaO₂):

La misura dei contenuti si effettua a partire da campioni di sangue prelevati simultaneamente a livello dell'arteria polmonare (dove si mescola tutto il sangue proveniente dai diversi tessuti) e a livello di una arteria periferica. Quindi, si misurano indipendentemente la PaO₂ e la PvO₂, l'emoglobina plasmatica, la SvO₂ e la SaO₂ sugli apparecchi di riferimento: co-ossimetro IL 282 od emossimetro OSM3. Con tali valori vengono calcolati i contenuti in ossigeno. La principale fonte di errore deriva dal fattore 1.34: in caso di trasfusioni massive od in presenza di emoglobine anomale (HbCO e metHb), l'emoglobina non è più capace di fissare 1.34 ml di ossigeno per grammo e quindi i contenuti in ossigeno risultano sovrastimati. Occorre tuttavia sottolineare che nella maggior parte dei pazienti di rianimazione, al di fuori delle intossicazioni con monossido di carbonio e di alcune intossicazioni medicamentose, la quota di emoglobina anomala resta sempre inferiore al 5%. La metodica che bisogna definitivamente proscrivere per la misura del CvO₂ è il calcolo della SvO₂ a partire dalla PvO₂, dal pH venoso e dalla PvCO₂: infatti un errore di 1 mmHg sul valore del PvO₂ comporta un errore del 10% sulla SvO₂ e, quindi, sul CvO₂, essendo trascurabile l'ossigeno disciolto. Una volta misurati i contenuti, si definiscono le seguenti grandezze:

L'equazione 5 definisce i 4 fattori da cui dipende la SvO₂, quando la curva di dissociazione dell'emoglobina non varia: la SvO₂ (che dipende dalla funzione polmonare), l'emoglobina plasmatica, il consumo di ossigeno tissutale e l'indice cardiaco.

Tenuto conto dell'equazione 5, è evidente che una riduzione della SvO₂ può essere in rapporto con un'anemia (emodiluizione, emorragia), un'ipossia che causi una desaturazione arteriosa, una riduzione dell'indice cardiaco (ipovolemia, insufficienza cardiaca) o un brusco aumento del consumo di ossigeno (brivido, risveglio, declampaggio aortico alto in corso di chirurgia epatica e vascolare). In rianimazione, queste sono le cause più frequentemente interessate. Per esempio, nei pazienti di rianimazione trattati per insufficienza respiratoria acuta e stato di shock si trova una correlazione mediocre tra le variazioni della SvO₂ e dell'indice cardiaco; non esistono correlazioni tra le variazioni della SvO₂ ed il consumo di O₂. Di contro vi è una eccellente relazione tra le variazioni della SvO₂ e le variazioni dell'estrazione tissutale di ossigeno. In altre parole nei pazienti di rianimazione, ogni riduzione della SvO₂ significa un aumento dell'estrazione tissutale di ossigeno ed una modificazione del rapporto tra l'ossigeno trasportato e l'ossigeno consumato. Sarà il contesto clinico e la misurazione degli altri parametri emodinamici e respiratori a consentire di trovare l'origine di tale riduzione della SvO₂. Il monitoraggio continuo della SvO₂ consente precocemente di evidenziare tutte le variazioni di estrazione tissutale d'ossigeno, senza tuttavia indicare il fattore che ne è responsabile. Il medico deve analizzare i fattori implicati, stabilire una diagnosi ed eventualmente trattare la causa della modificazione della SvO₂.

In un soggetto normale a riposo, in condizioni stabili, la SvO₂ è intorno al 75%. Durante l'esercizio muscolare, il soggetto normale aumenta considerevolmente il suo consumo di ossigeno. In condizioni di riposo, quest'ultimo è pari a 120-140 ml/min/m² e può raggiungere dopo sforzo 3500 ml/min/m₂, cioè 30 volte il valore a riposo. Tale incremento del consumo di O₂ è ottenuto mediante un duplice meccanismo: aumento della gittata cardiaca, che passa da 5 l/min a 30 l/min, ed aumento della differenza artero-venosa, che da 4 raggiunge 18 vol/%. Quando il consumo di ossigeno è massimo, la SvO₂ raggiunge il 20%. Esiste, dunque, una riduzione fisiologica della SvO₂. In clinica, una situazione analoga si verifica dopo il brivido, sia che si osservi in uno stato infettivo che al momento del risveglio dall'anestesia: ciò che è patologico è il brivido e non il basso valore della SvO₂! Solo le riduzioni della SvO₂ in rapporto ad un ridotto trasporto arterioso dell'ossigeno devono essere considerate "anomale", poiché si tratta di una riduzione della gittata cardiaca, di un'alterazione dell'ematosi o di una diminuzione dell'emoglobina circolante.

Sanguinamento peri-operatorio
Al contrario delle situazioni complesse del paziente di rianimazione in cui 2 o 3 parametri da cui dipende la SvO₂ variano simultaneamente, il momento dell'anestesia rappresenta una situazione più semplice. Poiché spesso la funzione polmonare ed il consumo di O₂ rimangono costanti, la SvO₂ dipende essenzialmente dalla gittata cardiaca e dall'ematocrito. Il monitoraggio continuo della SvO₂ consente di evidenziare precocemente la fase emorragica della chirurgia e soprattutto di apprezzare le ripercussioni emodinamiche.

Recentemente, è stato dimostrato in un lavoro sperimentale che durante anestesia generale le variazioni della SvO₂ costituiscono un riflesso precoce e sensibile del volume della massa sanguigna perduta, come d'altronde le variazioni dell'indice cardiaco. Al contrario, le variazioni della frequenza cardiaca durante anestesia sono tardive e poco sensibili a causa dell'alterazione dell'arco baroriflesso in corso di anestesia generale. Contrariamente al momento del risveglio, in cui un'emorragia provoca una tachicardia precoce e crescente, durante anestesia si osserva una tendenza ritardata alla riduzione della frequenza cardiaca. In effetti, la grande sensibilità della SvO₂ alle perdite emorragiche si esplica mediante un simultaneo calo dell'ematocrito e dell'indice cardiaco. Essendo molto più semplice monitorare in modo continuo la SvO₂, piuttosto che effettuare un monitoraggio iterativo delle gittate cardiache, si comprende l'interesse di disporre di un catetere di Swan Ganz a fibre ottiche in corso di una chirurgia emorragica.

Certamente, la correlazione SvO₂-gittata cardiaca in anestesia esiste solo se l'ossigenazione arteriosa ed il consumo di ossigeno restano costanti. Quest'ultimo può variare in 2 circostanze: può aumentare durante un accidentale risveglio o ridursi durante un clampaggio vascolare (clampaggio dell'aorta sopraceliaca o clampaggio epatico). Tali variazioni peri-operatorie possono allora potenziarsi o mascherare le ripercussioni dell'emorragia sulla SvO₂. Allo stesso modo nel declampaggio vascolare, il brusco aumento del consumo di ossigeno si accompagna ad un decremento rapido della SvO₂, che non è più necessariamente espressione di una fase emorragica.

La fase di risveglio, specie se accompagnata dal brivido, è caratterizzata da un importante aumento del consumo di ossigeno, che è compensato da un aumento della gittata cardiaca e da un incremento moderato della differenza artero-venosa. Nei pazienti cardiopatici con ridotte riserve cardiache, l'aumento del fabbisogno di ossigeno è soddisfatto quasi esclusivamente da un aumento della differenza artero-venosa in ossigeno. Ne deriva un calo importante della SvO₂, per lo più al di sotto del 60%. La ventilazione spontanea può aggravare tale fenomeno a causa dell'ipossiemia che essa comporta. Tuttavia, davanti ad una brusca riduzione della SvO₂, al momento del passaggio in ventilazione spontanea, si può soprassedere all'estubazione del paziente per correggere l'ipotermia e le poussées ipertensive della fase di risveglio.

Durante la chirurgia dell'aorta toracica discendente e dell'aorta addominale alta, il clampaggio aortico viene effettuato e viene somministrato contemporaneamente un vasodilatatore. Tale clampaggio si accompagna ad una riduzione del consumo di ossigeno, mentre la gittata cardiaca è poco modificata. Ne risulta un'elevazione della SvO₂, che per tutta la durata del clampaggio registra valori al di sopra del 90%. Al contrario, al momento del declampaggio aortico, si osserva una brusca caduta SvO₂ determinata da un incremento del consumo di ossigeno, che può quadruplicare in qualche minuto. Una situazione analoga si osserva durante il clampaggio del peduncolo epatico (senza clampaggio associato della vena cava) nella chirurgia del fegato. Di contro, nei clampaggi aortici bassi, effettuati durante la chirurgia dell'aorta addominale sottorenale, il consumo di ossigeno non varia sensibilmente e le variazioni della SvO₂ sono minime. I clampaggi vascolari alti, con le variazioni metaboliche da essi indotte, sono dunque responsabili delle variazioni peri-operatorie della SvO₂ che nulla hanno a che vedere con le variazioni della gittata cardiaca.

Qualunque brusca riduzione della PaO₂ si accompagna ad una riduzione concomitante della SvO₂. Una situazione di questo tipo si verifica in rianimazione nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, in occasione di aspirazioni tracheali, deconnessione del respiratore, o modificazioni della PEEP. La SvO₂ è in effetti molto sensibile alle variazioni dell'ossigenazione arteriosa, comprese quelle in cui la PaO₂ varia tra 100 e 400 mmHg. Occorre rilevare che le variazioni della FiO₂, della PEEP e, più genericamente, le variazioni della PaO₂ comportano immediatamente un cambiamento di SvO₂. Questi sono i fattori principali che causano variazioni della SvO₂ in rianimazione. Per esempio, quando il paziente viene ventilato in O₂ puro per misurare lo shunt vero, si verifica un aumento della SvO₂.

Quando la funzione cardiaca è molto compromessa, non esistono più riserve cardiache. L'unica possibilità che l'organismo possiede per soddisfare un aumento del consumo di ossigeno è l'aumento della differenza artero-venosa, il che si traduce in una riduzione della SvO₂. A riposo, i soggetti cardiopatici in condizioni di bassa gittata, hanno una SvO₂ bassa, inferiore al 70%. Quando un trattamento con cardiotonici ripristina parzialmente la funzione cardiaca, l'aumento della gittata si traduce in un aumento della SvO₂. Si può valutare l'efficacia di un trattamento con cardiotonici sulla base delle variazioni indotte della SvO₂. Per esempio le interruzioni accidentali di una perfusione continua di dobutamina comportano un calo rapido della SvO₂ nei cardiopatici. In caso di tamponamento cardiaco, il drenaggio pericardico si accompagna ad una elevazione immediata delle SvO₂. La tolleranza emodinamica di una turba del ritmo si apprezza in base al livello di SvO₂. Una tachiaritmia per fibrillazione atriale a 200 b/min, che non comporti una significativa riduzione della gittata cardiaca, si accompagna ad una SvO₂ al di sotto del 60%. Una bradicardia o il ritorno ad un ritmo sinusale sotto l'effetto del trattamento, portano ad un miglioramento immediato della SvO₂. Il sopraggiungere di turbe di conduzione acute intermittenti, come un blocco atrio-ventricolare di III grado è responsabile di un decremento della gittata cardiaca a causa della bradicardia e comporta un marcato calo della SvO₂. Il miglioramento delle turbe di conduzione e l'aumento della frequenza cardiaca normalizzano la gittata cardiaca e la SvO₂. La misura continua della SvO₂ è, quindi, un metodo di monitoraggio globale ed attraente. Il suo interesse prognostico durante gli stati di shock è già stato sottolineato. Consente di guidare il riempimento vascolare e la scelta dei farmaci, verificandone l'efficacia. Inoltre facilita la regolazione, durante ventilazione meccanica, della FiO₂ e della PEEP. Tuttavia occorre conoscerne i limiti. La diminuzione della SvO₂ è espressione di una ipossia cellulare globale potenziale o in atto. Un valore normale, tuttavia, non consente di escludere o, viceversa, apprezzare la sofferenza di un organo o dell'altro. Inoltre, la SvO₂ può portare a sottostimare o a misconoscere l'ipossia cellulare nelle situazioni in cui esiste una turba dell'estrazione sistemica dell'O₂. A tale riguardo, lo shock settico potrebbe essere un limite all'utilizzazione della SvO₂, quale indice di ipossia cellulare. In effetti, in corso di shock settico, esistono delle profonde perturbazioni della relazione che unisce la DO₂ e la VO₂. In particolare CAIN e DANEC hanno sottolineato, per primi, la possibilità che il consumo di O₂ (VO₂) dipenda dall'ossigeno trasportato (DO₂). Fisiologicamente, al di là di un certo livello di trasporto in O₂ (300 ml/min/m²) esiste una totale indipendenza tra il VO₂ e la DO₂. Al di sotto di tale livello critico, si evidenzia una totale dipendenza tra VO₂ e DO₂; tale dipendenza dipende dall'impossibilità, per l'organismo, di aumentare la sua estrazione di O₂, quindi di aumentare il gradiente artero-venoso in O₂. In alcune circostanze, in particolare in corso di stati di shock settico, il livello critico è più elevato (500-600 ml/min/m²). Appare allora un'anomala dipendenza tra il VO₂ e la DO₂. Questa dipendenza può essere indicativa di un'anossia tissutale nei pazienti i cui valori emogasanalitici sono normali o al di sotto della norma e che non mostrano segni di sofferenza cellulare, in particolare segni di acidosi lattica. Su di una serie di 6 pazienti, affetti da shock settico, abbiamo monitorato la SvO₂ (Swan Ganz con ossimetria, tipo Oximetrix Opticath). Abbiamo fatto variare l'indice cardiaco (riempimento e/o dobutamina) dal 20 al 25%. Le variazioni della SvO₂ con l'IC hanno seguito l'evoluzione dello stato di shock settico. Nella fase iniziale, la SvO₂ non varia con l'indice cardiaco. Successivamente, nei pazienti che avranno un'evoluzione favorevole, la SvO₂ varia con l'IC, riflettendo il miglioramento delle possibilità di estrazione periferica dell'O₂. Per meglio interpretare tali risultati, occorre preliminarmente riscrivere l'equazione di Fick:

L'assenza di variazioni della SvO₂ in funzione della cessione di O₂ è indice di un'anormale dipendenza tra il VO₂ e la DO₂. In effetti, se la SvO₂ è costante, il rapporto VO₂-DO₂è costante. Durante questa fase di dipendenza VO₂-DO₂, il monitoraggio della SvO₂ è di scarso interesse, poiché non segue le variazioni dello stato emodinamico dei nostri pazienti. Invece, sembra che la comparsa di variazioni di SvO₂ con l'IC, costituisca un segno precoce dell'evoluzione favorevole dello stato di shock settico, poiché compaiono quando pochi segni clinici, emodinamici e biologici mostrano tale evoluzione.

I pulsossimetri, largamente utilizzati in anestesia sono attualmente proposti in rianimazione. Un pulsossimetro è costituito da una sorgente di luce ed un fotorivelatore. La sorgente di luce, composta da due diodi, emette una luce rossa (lunghezza d'onda 660 nm) ed infrarossa (lunghezza d'onda 940 nm). La luce attraversa i tessuti ed il fotorivelatore analizza le variazioni di assorbimento luminoso pulsatile, eliminando l'assorbimento da parte dei tessuti e delle vene. La luce emessa è caratterizzata da due lunghezze d'onda e le variazioni d'assorbimento luminoso sono legate alle variazioni dell'emoglobina ossigenata, della carbossiemoglobina e della metemoglobina. Per differenziare queste due forme di emoglobina dall'ossiemoglobina, bisognerà emettere una luce caratterizzata da quattro lunghezze d'onda.

Due ostacoli limitano l'utilizzazione dei pulsossimetri in unità di terapia intensiva: la difficoltà di mantenere in sede per un lungo periodo il trasduttore e la mediocre affidabilità di tali apparecchi. Tutti, in effetti, qualunque sia il tipo di trasduttore utilizzato, tendono a sovrastimare la SaO₂.

In uno studio recente effettuato in rianimazione, si è visto che i valori derivati da trasduttori posizionati su fronte, dita ed orecchio, sovrastimano la SaO₂ in media del 6%. Inoltre i movimenti del paziente, le manipolazioni effettuate durante la terapia degli infermieri, il sudore spostano frequentemente il trasduttore con la perdita del segnale misurato e l'attivazione degli allarmi.

Anche lo stato di shock, attraverso la vasocostrizione, l'ipotermia, l'ipotensione arteriosa provocano anche una perdita del segnale. I disfunzionamenti frequenti portano ad un calo dell'attenzione da parte dell'equipe e una non corretta considerazione degli allarmi. Per il momento, quindi, il monitoraggio continuo della SaO₂ per via non invasiva resta da mettere a punto in rianimazione. Di contro, esistono dei cateteri a fibre ottiche, che una volta posizionati in un'arteria consentono un monitoraggio fedele e continuo della SaO₂.

Nell'adulto non esiste attualmente alcun mezzo affidabile e non invasivo di monitoraggio continuo della PaO₂. Mentre la misura transcutanea è affidabile in pediatria, per le caratteristiche fisiologiche del bambino, tale tecnica è inapplicabile nell'adulto. La messa a punto dell'elettrodo di Clark, che può essere inserito in un catetere arterioso radiale, consente il monitoraggio continuo della PaO₂ in rianimazione. Esiste già una commercializzazione del prodotto (Continucath, Biomedical sensor Shiley). In uno studio recente, effettuato in rianimazione, è stata trovata una relazione molto stretta tra i valori di PaO₂ determinati con il Continucath e quelli determinati in laboratorio per valori di PaO₂ compresi tra 30 e 150 mmHg. Al di là di tali valori, il Continucath tende a sovrastimare la PaO₂. E' possibile introdurre, sterilmente, l'elettrodo di Clark in una cannula arteriosa già posizionata. Gli inconvenienti della tecnica sono duplici: difficoltà di prelievi e smorzamento rapido della curva della pressione arteriosa se il diametro interno della cannula arteriosa è inferiore a 2mm, poiché l'elettrodo di Clark ha un diametro esterno di 0.55 mm. Se si vuole utilizzare tale elettrodo occorre, quindi, posizionare una cannula arteriosa il cui diametro interno sia di 2 o 2.2 mm. Si ha allora una doppia possibilità di monitoraggio, PaO₂ e pressione arteriosa, sempre conservando la possibilità di effettuare prelievi ematici al bisogno. A condizione di rispettare queste raccomandazioni, tale tecnica consente un monitoraggio fedele e continuo della PaO₂ in rianimazione.

- SHUMACKER P.T., CAIN S.M. "The concept of a critical delivery" Intensive Care Med., 13, 223-229, 1987

- SNYDER J.V., PINSKY M.R. "Oxygen transport in the critically ill" Year Book Medical Publishers, Inc. Chicago, 1987

- ANNAT G., VIALE J.P., PERCIVAL C., FROMANT M., MONIT J. "Oxygen delivery and uptake in the adult respiratory distress syndrome" Am. Rev. Respir. Dis., 133, 999-1001, 1986

- SHOEMAKER W.C. "Relation of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states" Intensive Care Med., 13, 230-243, 1987

Pubblicato elettronicamente da

Vincenzo Lanza, MD

Servizio di Anestesia e Rianimazione

Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy

E-mail: lanza@mbox.unipa.it

Keith J Ruskin, MD

Department of Anesthesiology Yale University School of Medicine

333 Cedar Street, New Haven, CT 06520 USA

E-mail: ruskin@gasnet.med.yale.edu

__________________________ In questo numero: